أكسدة الاحماض الدهنية في الميتوكوندريا

اقرأ في هذا المقال


الأحماض الدهنية (FAs) عبارة عن جزيئات سلسلة هيدروكربونية طويلة مع مجموعة كربوكسيلات طرفية، تنشأ من الكائن الحي أو الطعام، وتعتمد تسمياتها وبنيتها وخصائصها على طول سلسلة الهيدروكربون ودرجة عدم التشبع وموضع الرابطة المزدوجة. 

أكسدة الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا

يتغير معدل أكسدة الأحماض الدهنية استجابة للحالة التغذوية والهرمونية للحيوان، ويعتبر معدل أكسدة الأحماض الدهنية مرتفع أثناء الصيام، ولكنه منخفض في الحيوانات التي تتغذى.

وأحد أسباب هذا التغيير هو التركيز العالي للأحماض الدهنية غير المعالجة (الحرة) في الدورة الدموية للحيوان الصائم مقارنة بالتركيز في الحيوان الذي يتغذى، ويؤدي التركيز المتزايد للأحماض الدهنية الحرة إلى ارتفاع معدلات امتصاص الخلايا وأكسدة الأحماض الدهنية.

الأكسدة في الكبد

في الكبد، الذي يتمتع بقدرات عالية على تصنيع الأحماض الدهنية وأكسدتها، توجد علاقة متبادلة بين هاتين العمليتين، وبعد الرضاعة، عندما تتحول الكربوهيدرات إلى ثلاثي الجلسرين، فإن معدل تكوين الأحماض الدهنية مرتفع لأن كربوكسيلاز أسيتيل CoA نشط. ويكون هذا الإنزيم يحفز الكربوكسيل لأسيتيل CoA إلى (malonyl-CoA)، وهو أول وسيط ملتزم في تخليق الأحماض الدهنية، حيث يرتبط (Malonyl-CoA بـCPT I) ويمنعه بشكل فعال، والذي يبدأ في امتصاص الأحماض الدهنية بواسطة الميتوكوندريا، وهكذا عندما يتم تصنيع الأحماض الدهنية بسرعة، يكون تركيز العصارة الخلوية من (malonyl-CoA) مرتفعًا.

كما يتم تثبيط امتصاص الميتوكوندريا وأكسدة الأحماض الدهنية، ويتم عكس هذا الوضع أثناء الصيام عندما يؤدي انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم إلى زيادة تركيز هرمون الجلوكاجون في البلازما وانخفاض تركيز الأنسولين.

يساعد جلوكاجون في تعزيز الفسفرة وتثبيط أسيتيل (CoA carboxylase) مما يؤدي إلى انخفاض تركيز العصارة الخلوية من (malonyl-CoA)، ويؤدي التركيز المنخفض لـ (malonyl-CoA) إلى تقليل تخليق الأحماض الدهنية وزيادة أكسدة الأحماض الدهنية، وقد تكون نفس الآلية التنظيمية فعالة في الأنسجة مثل القلب والعضلات الهيكلية التي تؤكسد الأحماض الدهنية ولكنها لا تصنعها.

أخيرا تزيد مقاومة الأنسولين مفرط أنسولين الدم من أكسدة الأحماض الدهنية للميتوكوندريا في الخلايا البطانية الشريانية، والضامة وخلايا عضلة القلب، مما يتسبب في زيادة إنتاج ROS، ويكون الموقع الرئيسي لتسرب الإلكترون من أكسدة الأحماض الدهنية المتزايدة هو بروتين فلافوبروتين نقل الإلكترون، والذي يستقبل الإلكترونات من (FADH2) المتكون أثناء خطوة الأكسدة الأولى للأكسدة β.

المصدر: كتاب اكتشاف الأكسجين-Carl Wilhelm Scheele كتاب أوكسجين-مروان عبد العال كتاب الكيمياء الحيوية-عادل أحمد جرار الكيمياء الحيوية-فيصل الخطيب


شارك المقالة: