أمراض الدم التي تسببها بيئة العمل

اقرأ في هذا المقال


الجهاز المكون للدم والجهاز الليمفاوي:

يتكون الجهاز الليمفاوي من الدم ونخاع العظام والطحال والغدة الصعترية والقنوات الليمفاوية والعقد الليمفاوية، بحيث يُشار إلى الدم ونخاع العظم معاً باسم نظام تكوين الدم، أما نخاع العظم هو موقع إنتاج الخلايا، حيث يستبدل باستمرار العناصر الخلوية في الدم (كريات الدم الحمراء، العدلات والصفائح الدموية)، يخضع الإنتاج لرقابة مشددة لمجموعة من عوامل النمو.

تُستخدم العدلات والصفائح الدموية أثناء أدائها لوظائفها الفسيولوجية، وتصبح كريات الدم الحمراء في نهاية المطاف في مرحلة شيخوخة وتعمر أكثر من فائدتها، ومن أجل تأدية وظيفة ناجحة، يجب أن تدور العناصر الخلوية في الدم بأعداد مناسبة وتحتفظ بسلامتها الهيكلية والفسيولوجية.

تحتوي كريات الدم الحمراء على الهيموجلوبين الذي يسمح بامتصاص وتوصيل الأكسجين إلى الأنسجة؛ للحفاظ على التمثيل الغذائي الخلوي، تعيش كريات الدم الحمراء عادة في الدورة الدموية لمدة 120 يوماً مع الحفاظ على هذه الوظيفة، فيما بعد تم العثور على العدلات في الدم في طريقها إلى الأنسجة للمشاركة في الاستجابة الالتهابية للميكروبات أو العوامل الأخرى، حيث تلعب الصفائح الدموية الدورانية دوراً رئيسياً في تخثر الدم.

أبرز أسباب أمراض الدم في بيئة العمل:

البنزين:

تم تحديد البنزين على أنه سم في مكان العمل ينتج عنه فقر الدم اللاتنسجي في أواخر القرن التاسع عشر، هناك دليل جيد على أنه ليس البنزين نفسه، بل هو واحد أو أكثر من نواتج البنزين، وهو المسؤول عن سميته الدموية على الرغم من أن المستقلبات الدقيقة، وأهدافها تحت الخلوية لم يتم تحديدها بوضوح.

ضمنياً، ومن المتعارف عيه بأن التمثيل الكيميائي للبنزين يلعب دوراً في سميته، وكذلك الأبحاث الحديثة حول عمليات التمثيل الكيميائي و المشاركة في استقلاب المركبات مثل البنزين، هو احتمال وجود اختلافات في حساسية الإنسان للبنزين، بناءً على الاختلافات في معدلات التمثيل الغذائي مشروطة بالعوامل البيئية أو الجينية.

هناك بعض الأدلة على وجود ميل عائلي نحو فقر الدم اللاتنسجي الناجم عن البنزين، ولكن لم يتم إثبات ذلك بوضوح، يبدو أن السيتوكروم، يلعب دوراً مهماً في تكوين المستقلبات السامة للدم بسبب البنزين، وهناك بعض الاقتراحات من الدراسات الحديثة في الصين أن العمال الذين لديهم أنشطة أعلى لهذا السيتوكروم هم أكثر عرضة للخطر، وبالمثل فقد تم اقتراح أن الثلاسيميا الصغرى والاضطرابات الأخرى التي يُفترض أن بها زيادة في دوران نخاع العظم، قد تهيئ الشخص للإصابة بفقر الدم اللاتنسجي الناجم عن البنزين، وعلى الرغم من وجود مؤشرات على بعض الاختلافات في القابلية للتأثر بالبنزين، فإن الانطباع العام من الدراسات هو أنه على عكس مجموعة متنوعة من العوامل الأخرى مثل الكلورا مفينيكول، التي يوجد بها مدى واسع من الحساسية، حتى بما في ذلك التفاعلات الخاصة التي تنتج فقر الدم اللاتنسجي عند مستويات التعرض البسيطة نسبياً، هناك استجابة واسعة وافتراضية للتعرض للبنزين، مما يؤدي إلى تسمم نخاع العظام وفقر الدم اللاتنسجي في نهاية المطاف بطريقة تعتمد على الجرعة.

وبالتالي فإن تأثير البنزين على نخاع العظم مشابه للتأثير الناتج عن عوامل المعالجة الكيميائية المؤلكلة، والمستخدمة في علاج مرض هودجكين وأنواع السرطان الأخرى، ومع زيادة الجرعة هناك انخفاض تدريجي في جميع العناصر المكونة للدم، والذي يتجلى أحياناً في البداية على شكل فقر الدم أو نقص الكريات البيض أو قلة الصفيحات.

وتجدر الإشارة إلى أنه سيكون من غير المتوقع على الإطلاق ملاحظة شخص يعاني من نقص الصفيحات الذي لم يكن مصحوباً على الأقل بمستوى طبيعي منخفض لعناصر الدم المكونة الأخرى، علاوة على ذلك لا يُتوقع أن يكون قلة الكريات البيض المعزولة شديدة، لكن وبعبارة أخرى، فإن تعداد الدم الأبيض المعزول 2000 لكل مل، حيث يتراوح المعدل الطبيعي من 5000 إلى 10000، حيث يشير بقوة إلى أن سبب نقص الكريات البيض كان البنزين غير مسؤول عنه.

يمتلك نخاع العظم قدرة احتياطية كبيرة، بعد درجة كبيرة من نقص تنسج نخاع العظم كجزء من نظام العلاج الكيميائي، يعود تعداد الدم عادةً في النهاية إلى طبيعته، ومع ذلك فإن الأفراد الذين خضعوا لمثل هذه العلاجات لا يمكنهم الاستجابة عن طريق إنتاج عدد كبير من خلايا الدم البيضاء عند تعرضهم لتحدي لنخاعهم العظمي، مثل الذيفان الداخلي، كما يمكن للأفراد الذين لم يسبق أن عولجوا من قبل بمثل هذه العوامل العلاجية الكيميائية، ومن المعقول أن نستنتج أن هناك مستويات جرعة من عامل مثل البنزين يمكن أن تدمر الخلايا الأولية لنخاع العظام، وبالتالي تؤثر على القدرة الاحتياطية لنخاع العظام دون تكبد أضرار كافية تؤدي إلى تعداد الدم أقل من النطاق الطبيعي.

نظراً لأن المراقبة الطبية الروتينية قد لا تكشف عن حالات شذوذ في العامل الذي ربما يكون قد عانى بالفعل من التعرض، يجب أن يكون التركيز على حماية العمال وقائياً، وأن يستخدم المبادئ الأساسية للنظافة المهنية، على الرغم من أن مدى تطور سمية نخاع العظام فيما يتعلق بالتعرض للبنزين في مكان العمل لا يزال غير واضح، إلا أنه لا يبدو أن تعرضاً حاداً واحداً للبنزين من المحتمل أن يسبب فقر الدم اللاتنسجي.

قد تعكس هذه الملاحظة حقيقة أن الخلايا السليفة لنخاع العظام معرضة للخطر فقط في مراحل معينة من دورة الخلية، ربما عندما تنقسم، ولن تكون جميع الخلايا في تلك المرحلة خلال التعرض الحاد، كما وتعتمد السرعة التي يتطور بها قلة الكريات البيض جزئياً على العمر المتداول لنوع الخلية.

سيؤدي التوقف التام عن إنتاج نخاع العظم أولاً إلى قلة الكريات البيض لأن خلايا الدم البيضاء، وخاصة خلايا الدم المحببة، تستمر في الدورة الدموية لمدة تقل عن يوم واحد، وبعد ذلك سيكون هناك انخفاض في عدد الصفائح الدموية، والتي تبلغ مدة بقائها حوالي عشرة أيام، أخيراً، سيكون هناك انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء، والتي تبقى على قيد الحياة لمدة 120 يوماً.

لا يقوم البنزين فقط بتدمير الخلايا الجذعية متعددة القدرات والأغراض، والتي تعبر هي المسؤولة عن إنتاج خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية بالاضافى الى خلايا الدم البيضاء المحببة، ولكن وجد أيضاَ أنه يتسبب في فقدان سريع للخلايا الليمفاوية المنتشرة في كل من حيوانات المختبر والبشر، يشير هذا إلى إمكانية أن يكون للبنزين تأثير سلبي على جهاز المناعة لدى العمال المعرضين، وهو تأثير لم يتم إثباته بوضوح حتى الآن.

ارتبط التعرض للبنزين بفقر الدم اللاتنسجي، والذي غالباً ما يكون اضطراباً مميتًاً، حيث تحدث الوفاة عادة بسبب العدوى بسبب انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء، أو قلة الكريات البيض، مما يضر بنظام الدفاع في الجسم، أو بسبب النزيف بسبب انخفاض عدد الصفائح الدموية اللازمة للتخثر الطبيعي.

يجب اعتبار الفرد الذي يتعرض للبنزين في مكان العمل ويصاب بفقر الدم اللاتنسجي الحاد بمثابة حارس لتأثيرات مماثلة في زملاء العمل، غالباً ما كشفت الدراسات القائمة على اكتشاف الفرد الخافر مجموعات من العمال الذين يظهرون دليلاً واضحاً على تسمم الدم بالبنزين، بالنسبة للجزء الأكبر، هؤلاء الأفراد الذين لا يستسلمون بسرعة نسبية لفقر الدم اللاتنسجي عادة ما يتعافون بعد الإزالة من التعرض للبنزين.

في إحدى دراسات المتابعة لمجموعة من العمال الذين سبق أن عانوا من قلة الكريات الشاملة التي يسببها البنزين (انخفاض في جميع أنواع خلايا الدم)، لم يكن هناك سوى شذوذات دموية طفيفة متبقية بعد عشر سنوات، ومع ذلك، فإن بعض العاملين في هذه المجموعات، الذين يعانون في البداية من قلة الكريات الشاملة الشديدة نسبياً، تقدموا في أمراضهم عن طريق الإصابة أولاً بفقر الدم اللاتنسجي، ثم مرحلة ما قبل التنسج النخاعي، وأخيراً التطور النهائي لابيضاض الدم النقوي الحاد، هذا التطور للمرض ليس غير متوقع لأن الأفراد المصابين بفقر الدم اللاتنسجي لأي سبب يبدو أن لديهم احتمالية أعلى من المتوقع للإصابة بابيضاض الدم النقوي الحاد.

الأسباب الأخرى لفقر الدم اللاتنسجي:

ارتبطت عوامل أخرى في مكان العمل بفقر الدم اللاتنسجي وأبرزها الإشعاع، تم استخدام تأثيرات الإشعاع على الخلايا الجذعية لنخاع العظام في علاج سرطان الدم، وبالمثل فإن مجموعة متنوعة من عوامل المعالجة الكيميائية المؤلكلة تنتج عدم تنسج وتشكل خطراً على العمال المسؤولين عن إنتاج أو إدارة هذه المركبات، يبدو أن عوامل الإشعاع والبنزين والألكلة لها مستوى عتبة لا يحدث دونه فقر الدم اللاتنسجي.

تصبح حماية عامل الإنتاج أكثر إشكالية عندما يكون للعامل طريقة عمل خاصة قد تنتج فيها كميات ضئيلة من التنسج، مثل الكلورامفينيكول، والذي يمتص بسهولة عن طريق الجلد، يرتبط بفقر الدم اللاتنسجي في النباتات، تم الإبلاغ عن مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية الأخرى المرتبطة بفقر الدم اللاتنسجي، ولكن غالباً ما يكون من الصعب تحديد السببية، مثال على ذلك مبيد الآفات ليندين (جاما بنزين سداسي كلوريد).

ظهرت تقارير الحالة، بشكل عام بعد مستويات عالية نسبياً من التعرض، حيث يرتبط الليندين بعدم التنسج، هذه النتيجة بعيدة كل البعد عن كونها عالمية في البشر، ولا توجد تقارير عن سمية نخاع العظم التي يسببها الليندين، لكن في حيوانات المختبر التي عولجت بجرعات كبيرة من هذا العامل، ارتبط نقص تنسج نخاع العظم أيضاً بالتعرض لإيثرات الإيثيلين جلايكول، ومبيدات الآفات المختلفة والزرنيخ.

المصدر: Beutler, E. 1990. Genetics of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Sem Hematol 27:137.Beutler, E, SE Larsh, and CW Gurney. 1960. Iron therapy in chronically fatigued nonanemic women: a double-blind study. Ann Intern Med 52:378.Flemming, LE and W Timmeny. 1993. Aplastic anemia and pesticides. J Med 35(1):1106-1116.Fowler, BA and JB Wiessberg. 1974. Arsine poisoning. New Engl J Med 291:1171-1174.


شارك المقالة: