اقرأ في هذا المقال
الوراثة السيتوبلازمية:
أن الوراثة السيتوبلازمية هي عنصر أساسي في الميراث البشري (البيولوجي)، إذ مع تزايد الوعي بأهمية الوراثة السيتوبلازمية جاءت قيامة علم الأجنة، حيث أدت قوتان معاصرتان على الأقل إلى زيادة الوعي بأهمية الوراثة السيتوبلازمية/ التطور الجنيني، الأول هو التطوير المستمر للميكانيكا الجزيئية للوراثة اللاجينية واكتشاف أن العديد من العمليات الجنينية المبكرة تلك التي ينظمها السيتوبلازم الأمومي هي أيضًا عمليات جينية، والثاني هو الارتفاع العالمي لتقنيات الإنجاب الاصطناعي (ARTs) كوسيلة للحمل.
تمثل المادة النووية للحيوانات المنوية نصف المادة الوراثية في البيضة الملقحة، لكن العضيات السيتوبلازمية (مثل: البلاستيدات والميتوكوندريا) تختلف بين الحيوانات المنوية وخلايا البويضة، حيث تُظهر الغالبية العظمى من كاسيات البذور الوراثة السيتوبلازمية الأمومية أحادية الوالدين من البلاستيدات والميتوكوندريا، وبالتالي فإن جميع البلاستيدات والميتوكوندريا الموجودة في الزيجوت تنشأ من خلية البويضة.
في بعض النباتات المزهرة تم اكتشاف البلاستيدات في الحيوانات المنوية أو الخلايا المولدة، حيث أن الخلية المولدة تنقسم بشكل انقسام لتنتج الحيوانات المنوية، مما يمثل إمكانية وراثة السيتوبلازم ثنائي الوالدين، الوراثة السيتوبلازمية الأبوية أحادية الوالدين أي حيث تحتوي الزيجوت على الميتوكوندريا والبلاستيدات حصريًا من الخلية المنوية نادرة بين كاسيات البذور، ولكنها شائعة في العديد من عاريات البذور (على سبيل المالمشتقة ثال Cupressaceae، وTaxodiaceae).
“كل كائن حي يأتي من بيضة” كما هو مضمن في تصريح ويليام هارفي الشهير، حيث يبدأ مصير تطور الجنين في البويضة، وتحدث المرحلة الأولية من التطور الجنيني خلال فترة من الصمت النسخي الجيني حتى تنشيط الجينوم الجنيني، إذ قبل تنشيط الجينوم الجنيني (EGA) يعتمد الجنين كليًا على الحمض النووي الريبي للأم والحمض النووي للأم (في الميتوكوندريا) والعضيات الأمومية والبروتينات والركائز والمغذيات، التي ترسبت في سيتوبلازم البويضة أثناء تكوين البويضات.
تتحكم منتجات الأمهات هذه تقريبًا في كل جانب من جوانب التطور الجنيني المبكر، وبشكل جماعي فإنها تشكل ميراثًا استثنائيًا للأم “السيتوبلازمي”، إذ يمكن أن يكون للاختلافات في هذا الميراث السيتوبلازمي في “جودة” البويضة عواقب تنموية عميقة على النسل على المدى القصير والطويل، ولكن باستثناء الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA) فإن تأثيرات الوراثة السيتوبلازمية لا ترجع إلى أن النسل قد ورث جينات الأم (أو الأب).
علم الوراثة السيتوبلازمية:
أوضح مثال على الوراثة السيتوبلازمية في الخلايا الحيوانية هو جينوم الميتوكوندريا، حيث يحتوي جينوم الميتوكوندريا الدائري الذي يقترب من 16000 زوج قاعدي على جينات لـ(RNAs) الريبوزومية، ونقل الحمض النووي الريبي وحوالي عشرة بروتينات ميتوكوندريا بما في ذلك البوليميراز.
على الرغم من أن الغالبية العظمى من بروتينات الميتوكوندريا يتم تحديدها بواسطة جينات الكروموسومات، فإن جينوم الميتوكوندريا له تنوع كبير ويتحول بسهولة أكبر من جينات الكروموسومات، ويرجع ذلك جزئيًا إلى ضعف التدقيق أثناء تخليق الحمض النووي، إذ أن الطفرات الناتجة هي مصدر المرض الوراثي الكبير (السيتوبلازمي)، وكذلك الاختلاف الظاهري في وظيفة الميتوكوندريا الطبيعية، وعلى الرغم من وجود استثناءات نادرة، فإن معظم جينومات الميتوكوندريا موروثة عن طريق الأوبلازم الأمومي، وعادةً ما تتدهور الميتوكوندريا القليلة نسبيًا التي تدخلها الحيوانات المنوية، وفي أية حال تصبح مخففة جدًا بحيث لا ينتهي بها الحال في الخلايا القليلة نسبيًا من الكيسة الأريمية التي تتمايز إلى الحيوان الناتج.
جينومات الميتوكوندريا:
يتم توريث معظم جينومات الميتوكوندريا عن طريق الأوبلازم الأمومي، وعادة ما تتدهور الميتوكوندريا القليلة نسبيًا التي تدخلها الحيوانات المنوية، وفي أي حال تصبح مخففة جدًا بحيث لا ينتهي بها الحال في الخلايا القليلة نسبيًا من الكيسة الأريمية التي تتمايز إلى الحيوان الناتج.
غالبًا ما تكون سلالات الأم للميتوكوندريا في البويضة المتلقية وفي نواة المتبرع مختلفة، حيث ببساطة عن طريق عملية التخفيف عادة ما ينتهي الحيوان الناتج عن إجراءات الاستنساخ باستخدام اندماج الخلية بجينات الميتوكوندريا للبويضة، وليس نواة المتبرع، وبالطبع ستكون الميتوكوندريا غير متجانسة في البداية إذ أحيانًا يستمر هذا الموقف، ونادرًا ما تتنافس الميتوكوندريا المانحة مع الميتوكوندريا البويضية المتلقية، ولكن عادةً ما تسود الميتوكوندريا في البويضة المتلقية.
من الممكن أيضًا أن الميتوكوندريا المانحة لا تعيش جيدًا في الأوبلازم بسبب الحالة المتمايزة للغاية للميتوكوندريا في البويضات، وتتقدم تجارب فرز هذا الأمر، ومن الواضح أن الإجابات سيكون لها جودة إحصائية وليس نتيجة بسيطة، حيث أنه في المستقبل من المحتمل أن يتم القضاء على تغاير جينومات الميتوكوندريا عن طريق الإزالة الانتقائية للميتوكوندريا المانحة أو المتلقية عن طريق وسائل كيميائية أو غيرها.
يحدث الميراث السيتوبلازمي أيضًا في الجسيمات المركزية عادةً عن طريق الحيوانات المنوية في الثدييات، لا توجد معلومات عن تسلسل الحمض النووي السيتوبلازمي، لكن الطبيعة شبه المحافظة لتكرار المريكز لها آثار على الاستنساخ خاصة إذا أصبحت الإجراءات أكثر تعقيدًا، وعلى سبيل المثال قد يتم توفير المادة المركزية من أجزاء الحيوانات المنوية بدلاً من السيتوبلازم الخلوي المتبرع، حيث يساهم سيتوبلازم الحيوانات المنوية أيضًا في التطور الجنيني في ظل بعض الظروف عبر الحمض النووي الريبي الدقيق، كما تحدث الميراث السيتوبلازمي للفيروسات في بعض الحالات، إذ يوجد تسلسل للحمض النووي يحدد المكون السيتوبلازمي.
مفهوم التأثير الأمومي:
يعني التأثير الأمومي تأثير الوالد الأم على النسل، وفي هذه الحالة نحن مهتمون بتأثيره على خصائص إنبات البذور، وقد يؤثر النبات الأم على بذوره من خلال آلية واحدة أو أكثر: الوراثة النووية الوراثة غير المندلية (السيتوبلازمية) و من خلال التفاعلات مع البيئة (الشروط المسبقة)، حيث قام بعض المؤلفين بتضمين كل هذه الآليات في المناقشات حول تأثيرات الأم على البذور، إذ يُقصد بتأثير الأم المعلومات التي يتم تمريرها إلى الأبناء بطريقة غير مندلية إلى حد ما.
إحدى الطرق التي يمكن أن يؤثر بها الوالد الأم على النسل هي من خلال الميراث خارج النواة أو السيتوبلازم، وبمعنى يتم نقل المعلومات الوراثية في البلاستيدات أو الميتوكوندريا إلى النسل في وقت الإخصاب، إذ أن العديد من كاسيات البذور لها ميراث من البلاستيد الأمومي، ولكن بعضها له ميراث البلاستيد الأمومي والأبوي، حيث تُعرف وراثة الميتوكوندريا الأمومية في عدد قليل من كاسيات البذور وهي شائعة في (Pinaceae) (عاريات البذور)، كما أن هناك ميراث بلاستيد للأم والأب، وينتقل أيضًا الحمض النووي المتقدري الأبوي إلى النسل عبر حبوب اللقاح.
لقد ثبت أن بصمة الأم تحدث في(Secale cereale9)، حيث عندما يحدث اثنان من الكروموسومات B في الوالد الأم، يتم نسخ الحمض النووي لاحقًا خلال الطور البيني في B مقارنة بالكروموسومات العادية (A) ويحدث انتقال الكروموسومات B بطريقة غير مندلية، وإذا كان النبات الأم يحتوي على اثنين من الكروموسومات B فيمكن التعرف على نسله حتى لو لم يكن لديهم أي كروموسومات B.
الطريقة الثانية التي يتم بها نقل المعلومات من الأم إلى النسل هي عن طريق المواد الكيميائية التي تنتجها الأم، حيث تم إثبات آلية تأثير الأم في عدد من أنظمة الحيوانات، ويمكن أن تكون أحد التفسيرات لتحديد الأمهات للسكون في البذور، إذ في عثة الوجبة (Ephestia sp)، تشارك مادة شبيهة بالهرمونات تسمى (kynurenin) في تخليق الصباغ في الجلد في مراحل اليرقات.
اليرقة ذات التركيب الوراثي AA تنتج الكينورينين وهي سوداء في حين أن اليرقة ذات النمط الوراثي aa تفتقر إلى الكينورينين وهي عديمة اللون ومع ذلك، وقد يكون لدى الأفراد الذين لديهم النمط الجيني aa بعض التصبغ عندما يكونون صغارًا لكنه يتلاشى في النهاية، حيث يفسر التصبغ في الأفراد الصغار من حقيقة أن الأم لديها أليل واحد على الأقل من النوع A، مما سمح بإنتاج الكينورينين وهكذا كان بعض الكينورينين موجودًا في سيتوبلازم البويضة، وكان كافيًا لإحداث تطور الصباغ في اليرقة.
قد يكون تأثير الأمهات في سبات البذور أيضًا نتيجة للمواد الكيميائية التي ينتجها النبات الأم، حيث اقترح Battle and) (Whittington أن تأثير الأم في سكون البذور في (Beta vulgaris) يرجع إلى تكوين مثبطات الإنبات بواسطة أنسجة الأم وأن هذه المركبات تنتقل إلى البذور، ونظرًا لأن النمط الوراثي للجنين في بذور (Trifolium subterraneum) مهم جدًا في تحديد السكون (السكون الفسيولوجي المفترض ولكن البذور أيضًا لها سكون جسدي)، فقد افترض مورلي أن مادة كيميائية تسبب السكون تم إنتاجها في الجنين من الركيزة التي يوفرها النبات الأم أو أن النبات الأم أودع مثبطًا في البذور.
تم الحصول على نسب إنبات أعلى في الهجينة بين (Morus alba وM. rubra)، وعندما كان (M. alba) هو والد الأم، مما كان عليه عندما كان (M. rubra) هو والد الأم، لم يكن للنمط الوراثي للوالد أي تأثير على نسب الإنبات، إذ يشير التأثير القوي للأم إلى وجود تأثير غير نووي للأم، ولكن لم يتم تحديد طريقة العمل، حيث يكون للنمط الجيني للأم تأثير قوي على السكون فقد لوحظ أن البيئة التي تنضج فيها البذور قد يكون لها تأثير على السكون.
