المخاطر الصحية المتعلقة بأحادي أكسيد الكربون

أهمية الوقوف على المخاطر الصحية المتعلقة بأحادي أًكسيد الكربون:

تعتبر الآثار المترتبة على الصحة من التعرض لفترة طويلة ولكن منخفضة المستوى لأول أكسيد الكربون (CO) غير واضحة، حيث تركز دراسات التعرض لأول أكسيد الكربون بشكل أساسي على التأثيرات قصيرة المدى في البيئات التجريبية، أو على التأثيرات طويلة المدى في حالات التسمم العرضي.

وغالباً ما تكون حالات التعرض في دراسات الحالة طويلة المدى ذات مستويات ومدة غير معروفة، حيث يتعرض المرضى أحياناً لفترات قصيرة من التسمم الحاد، وذلك بالإضافة إلى التعرض المزمن المنخفض المستوى.

وبالتالي؛ فإن صعوبة تحديد نوع التعرض المسؤول عن أي مشاكل صحية لاحقة، وذلك كما تشير الأدلة القصصية إلى أن التعرض المزمن لثاني أكسيد الكربون قد ينتج عنه تأثيرات عصبية خفيفة، وذلك على الرغم من عدم وجود دراسات قاطعة حتى الآن تظهر مثل هذا الارتباط.

كما أن تأثيرات التعرض الشديد لأول أكسيد الكربون مفهومة جيداً، حيث تؤدي المنافسة الفعالة للغاية بين أول أكسيد الكربون والأكسجين لمواقع الارتباط على الهيموجلوبين مع التحول الأيسر اللاحق لمنحنى التفكك إلى انخفاض في نقل الأكسجين وإطلاقه.

كذلك ينتج عن ذلك مجموعة من التأثيرات على الصحة، وفي عام 1999م؛ استعرض فريق خبراء تابع لمنظمة الصحة العالمية الموضوع وأبلغوا عن استنتاجاتهم في معايير الصحة البيئية، حيث تم تقديم تقرير موجز من قبل فريق الخبراء المعني بمعايير جودة الهواء والتسمم الشديد، مما أدى إلى فترة من فقدان الوعي، كذلك قد يؤدي إلى تلف عصبي قد يستمر لفترة طويلة، وذلك على الرغم من أن الشفاء النهائي يبدو أنه القاعدة العامة.

حيث أن الآليات الكامنة وراء الضرر العصبي غير معروفة بشكل كامل، ولكن يُعتقد أنها تتضمن استجابة التهابية قد تبدأ أثناء إعادة ضخ الدم أو مرحلة التعافي عندما يتدفق الدم بمستويات متزايدة من الأكسجين إلى الأنسجة التي كانت حتى الآن تعاني من نقص شديد في التأكسد.

ومن المعروف أن إصابة ضخه تلعب دوراً في الضرر الناتج عن احتشاء عضلة القلب، كما قد يؤدي إطلاق الجذور الحرة إلى أكسدة الدهون، وذلك مع إطلاق وسطاء التهابات وتدفق العدلات اللاحق على طول التدرج الكيميائي، كما  قد يكون الضرر واسع الانتشار، وذلك على الرغم من أن الجسم المخطط يبدو ضعيفاً بشكل خاص.

هل هناك آليات أخرى معنية تتخلل مخاطر أحادي أكسيد الكربون؟

آلية سمية أول أكسيد الكربون هي في المقام الأول من خلال نقص الأكسجة، خاصةً عند استنشاقه، حيث يتم امتصاص ثاني أكسيد الكربون من خلال الرئتين، كما يرتبط بالهيموغلوبين ليشكل (COHb)، وذلك نظراً لأن تقاربها لـ (Hb) أكبر بـ 234 مرة من الأكسجين، كما تقل كمية الأكسجين في الدم بشكل كبير، مما يتسبب في حالة نقص الأكسجة.

في حين أن نقص الأكسجة يمكن أن يفسر بعض تأثيرات التعرض لثاني أكسيد الكربون، إلا أنه لا يتوافق مع بعض الملاحظات، وفي كثير من الحالات، تستمر الأعراض أو حتى تظهر بعد عودة مستويات (COHb) إلى وضعها الطبيعي.

كما يمكن أن تظهر هذه العواقب العصبية النفسية المتأخرة بعد (2-40) يوماً من التعرض، وهي تشمل الأعراض التي تظهر أثناء التعرض، مثل الخمول والصداع ومشاكل التركيز، بالإضافة إلى أعراض أخرى، مثل متلازمات فقدان الوعي والخرف والذهان والشلل الرعاش.

أيضاً لا يمكن تفسير ذلك بنقص الأكسجة وحده، حيث يتوقع المرء تحسناً في الأعراض بمجرد إزالة الإجهاد الناجم عن نقص الأكسجين، ومن المؤشرات الأخرى على احتمال وجود آلية سامة إلى جانب نقص الأكسجة أنه لا يوجد ارتباط واضح بين مستويات (COHb) والتأثيرات على الصحة.

حيث لا تتوافق مستويات (COHb) دائماً مع شدة الأعراض ولا يمكن استخدامها للتنبؤ بشكل موثوق بنتائج المريض، كما أشار فيلدمان إلى أن التغيرات المورفولوجية التي لوحظت في أنسجة المخ عند تشريح الجثة لا يمكن أن تكون ناجمة عن ثاني أكسيد الكربون وحده.

حتى الآن، لم يتم العثور على صلة مباشرة بين دور ثاني أكسيد الكربون كرسول والتأثيرات طويلة المدى التي أبلغ عنها بعض المرضى، ومع ذلك؛ فإن اكتشاف أن ثاني أكسيد الكربون يمكن أن يكون متورطاً في المسارات البيولوجية داخل الخلايا يوفر إمكانية وجود آلية.

كما يحفز (Haem Oxygenase-1) انهيار البروتينات المحتوية على الدم مع الإطلاق اللاحق لـ (CO)، كما يتم إنتاج (Haem Oxygenase-1) في الدماغ استجابة لنقص الأكسجة، وبالتالي يمكن أن يلعب ثاني أكسيد الكربون المنتج داخلياً دوراً في الاستجابة لنقص الأكسجة الناجم عن الخارج ثاني أكسيد الكربون.