اقرأ في هذا المقال
إن إنزيم الفوسفوفركتوكيناز (PFK) هو إنزيم رئيسي لمسار (Embden-Meyerhof) في جميع الأنسجة، ويتم التعبير عن أوجه القصور الموروثة لهذا الإنزيم لدى البشر في المقام الأول على أنها اعتلال عضلي، حيث يتم تصنيفها على أنها مرض تخزين الجليكوجين من النوع السابع (GSD-VII).
ما هو إنزيم الفوسفوفركتوكيناز
إنزيم الفوسفوفركتوكيناز (PFK) هو إنزيم تنظيمي رئيسي لتحلل السكر ويعتبر منظم ضربات القلب في تحلل السكر، ويقدم هذا الإنزيم آلية تنظيمية محيرة يتم تعديلها بواسطة مجموعة كبيرة ومتنوعة من المستقلبات والأدوية والبروتينات داخل الخلايا، وحتى الآن، لم يتم حل بنية إنزيم الثدييات بعد، ومع ذلك، فمن المعروف أن PFK يخضع لعملية قلة القلة المعقدة، ويتحول بين المونومرات، والثنائيات، والرباعية، والبنى القلية الأكثر تعقيدًا.
هذا التفاعل لا رجوع فيه تقريبًا في ظل الظروف داخل الخلايا ويعتبر منظم ضربات القلب في التدفق الحال للجلوكوز، وكان هناك دليل على أن PFK للثدييات مشتق من الازدواج، والاندماج الترادفي، والتباعد في جين بدائيات النوى السلفي، وبالتالي فإن PFK البكتيري يبلغ حوالي نصف حجم إنزيم الثدييات.
ونتيجة لذلك، يحتوي PFK للثدييات على مواقع إضافية تطورت إلى المواقع الخلافية المعروفة لـ ATP، والتي تُظهر خصائص تثبيط، وللفركتوز -2،6-بيسفوسفات (F2،6BP).
تنظيم فسفوفركتوكيناز في التمثيل الغذائي
تم التحقيق في حركية الفسفوفركتوكيناز مع إشارة خاصة إلى الضوابط الفسيولوجية المحتملة، وتم العثور على ATP والسترات والمغنيسيوم لتكون مثبطات الكبد والدماغ PFK، ويمكن التغلب على التثبيط كليًا أو جزئيًا من خلال وجود (FDP أوPi أوF6P أوAMP أو5′-AMP أوADP)، وأيضا.
يمكن تعزيز معدل PFK بهذه المواد نفسها، أو بإضافة (NH4 + أو K+)، وقدجعلت طبيعة تأثيرات التوليفات المختلفة من هذه المواد من الضروري افتراض موقعين نشطين من الركيزة، وموقعين لمثبطات ATP وموقعين مميزين للتحسين وموقع مثبط السترات.
تنظيم فوسفوفركتوكيناز للكبد
تمت تنقية إنزيم 6 فوسفوفركتوكيناز في الكبد، وجزئيًا وخاليًا من الإنزيمات المتداخلة عن طريق إجراء سريع، وقد حفز الفركتوز 2،6-بيسفوسفات، بتركيزات ميكرومولار، الإنزيم بشكل كبير عن طريق زيادة تقاربه مع الفركتوز 6-فوسفات وتخفيف التثبيط بواسطة ATP.
وقد كان عملها متآزرًا مع عمل AMP، وكمحفز للفوسفوفركتوكيناز الكبد، كان الفركتوز 2،6-بيسفوسفات أكثر كفاءة بحوالي 1000 و2500 ضعف من الفركتوز 1،6-بيسفوسفات والجلوكوز 1،6-بيسفوسفات، على التوالي.
كان التركيز الذي تم الحصول على تأثير نصف الحد الأقصى عنده مع سداسي الفوسفات يعتمد على الظروف التجريبية، وكان مرتفعًا نسبيًا في التركيزات الفسيولوجية للركائز، AMP، وPi، وفي ظل هذه الظروف، ولم يعد من الممكن اكتشاف التأثير الإيجابي للفركتوز 1.6-بيسفوسفات، وربما كان هذا بسبب التأثير السلبي للفركتوز 1،6-بيسفوسفات كمثبط لمنتج التفاعل، وقد تم استنتاج أن الفركتوز 2،6-بيسفوسفات بدلاً من الفركتوز 1،6-بيسفوسفات، بالاقتران مع المؤثرات الأخرى، نشاط الفوسفوفركتوكيناز في الكبد.
يمكن القول أن إنزيم (phosphotransferase) يلعب دورًا مركزيًا في تنظيم تحلل السكر، ويحفز هذا الإنزيم الفسفرة المعتمدة على (MgATP) للفركتوز 6-فوسفات.
