الخلية الشبكية:
تتكون شبكية العين من طبقة رقيقة من الأنسجة الحساسة للضوء في الجزء الخلفي من العين، وهذا الهيكل المعقد ضروري للرؤية، حيث في شبكية العين يتم توصيل خمسة أنواع من الخلايا العصبية وهي المستقبلات الضوئية والخلايا ثنائية القطب وخلايا العقدة الشبكية والخلايا الأفقية وخلايا (amacrine) معًا لتشكل واحدة من أكثر لوحات الدوائر الطبيعية تعقيدًا.
عندما يضرب الضوء شبكية العين فإنه يحفز المستقبلات الضوئية ويخلق إشارة كهربائية تنتقل عبر الخلايا العصبية الأخرى في الشبكية إلى العصب البصري ثم إلى الدماغ.
تقسيمات الخلية الشبكية:
المستقبلات الضوئية هناك نوعان رئيسيان من الخلايا الحساسة للضوء في العين هي العصي والمخاريط، حيث تتيح القضبان الرؤية في الإضاءة الضعيفة في حين أن المخاريط مسؤولة عن رؤية الألوان.
تقوم المستقبلات الضوئية بتحويل الضوء إلى إشارات كهربائية تنتقل عبر الخلايا العصبية الشبكية الأخرى للوصول إلى العصب البصري، خلية ثنائية القطب مسؤولة عن نقل الإشارات من المستقبلات الضوئية إلى خلية العقدة الشبكية. وفي خلية العقدة الشبكية تنقل الإشارات من الخلايا ثنائية القطب وخلايا (amacrine) إلى الدماغ من خلال إسقاطات طويلة تسمى المحاور العصبية التي تشكل العصب البصري.
تنظم الخلية الأفقية الإشارة التي تظهر من عدة قضبان وأقماع، خلية (Amacrine) تصل عبر العديد من الخلايا ثنائية القطب لتنظيم الإشارات الموجهة إلى الخلايا العقدية في شبكية العين، حتى الآن تم تحديد حوالي 30 نوعًا فرعيًا.
ظهارة الشبكية الصبغية (RPE) هي طبقة من الخلايا الظهارية تقع تحت المستقبلات الضوئية، إذ إنه يشكل حاجزًا أمام الأوعية الدموية في المشيمية ويمسح المواد الضارة التي تطلقها المستقبلات الضوئية استجابة للضوء.
تؤثر الأمراض التنكسية في شبكية العين على مئات الملايين من الناس في جميع أنحاء العالم، والحالة الأكثر شيوعًا هي الضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD)، حيث ينتج (AMD) عن تراكم الرواسب الدهنية المعروفة باسم (drusen) بين (RPE ) والمشيمية، والسبب غير واضح ولكن يُعتقد أن المنتجات الثانوية من المستقبلات الضوئية تساهم في ذلك.
تنمو هذه الرواسب تدريجياً في الحجم والعدد، مما يؤدي إلى تشوه الرؤية بشكل متزايد، حيث في (AMD) المتقدم يتم تعطيل (RPE)، مما يؤدي إلى موت المستقبلات الضوئية وفقدان الرؤية المركزية، 10-15٪ من الحالات تتطور إلى الشكل المعروف باسم (AMD1) الرطب، حيث تخترق الأوعية الدموية شبكية العين وتسرب سائلًا يتسبب في تدهور الرؤية بسرعة.
لم تتم الموافقة على أي علاجات للمرحلة المبكرة من (AMD) ولكن الأدوية التي تمنع تكوين الأوعية الدموية يمكن أن تبطئ من تطور (AMD) الرطب.
في العقد الماضي أدت التحسينات التي أدخلت على تقنيات زراعة الخلايا الجذعية أو تمييزها إلى زيادة إمكانية استخدام علاجات الخلايا الجذعية لمعالجة أمراض الشبكية التنكسية مثل (AMD)، حيث يمكن الحصول على الخلايا الجذعية من جنين في مرحلة الكيسة الأريمية، بدلاً من ذلك يمكن إعادة برمجة الخلايا البالغة مثل الخلايا الليفية لتتصرف كخلايا جذعية.
هذه الخلايا الجذعية لديها القدرة على الانقسام إلى أجل غير مسمى، ويمكن أن تؤدي إلى أي نوع من الخلايا مطلوبة لتجديد الشبكية.
في (AMD) المتقدم يعد الخلل الوظيفي في (RPE) هو السبب الرئيسي لفشل الرؤية، والتجارب السريرية جارية الآن لاستبدال (RPE) التالفة بالخلايا الظهارية الصبغية الشبكية السليمة التي تنمو من الخلايا الجذعية، وحتى الآن اختبر الباحثون طريقتين لإيصال الخلايا الظهارية الصباغية إلى الشبكية المتضررة.
- الطريقة الاولى: يتم حقن تعليق الخلايا الظهارية الصبغية الشبكية المشتقة من الخلايا الجذعية في الفراغ المشوه فوق المشيمية، حيث أظهرت التجارب الأولية على الأشخاص أن هذا النهج آمن، ومع ذلك فمن غير الواضح ما إذا كانت الخلايا التي تم تسليمها في حالة تعليق ستعيش بأعداد كبيرة بما يكفي لتجديد الظهارة (RPE) وتعمل بشكل صحيح.
- الطريقة الثانية: ورقة سميكة من خلية واحدة من الخلايا الظهارية الصبغية الشبكية فوق سقالة رقيقة من البوليستر أو الكولاجين يتم زرعها جراحيًا في الجزء الخلفي من العين، حيث إن غرس الخلايا على شكل ورقة يزيل الحاجة إليها للالتصاق بغشاء (Bruch)، كما أظهرت التجارب السريرية أن الإجراء آمن وقد أبلغ بعض المتلقين عن تحسن في الرؤية.
بالإضافة إلى الجهود المبذولة لتوليد خلايا شبكية من الخلايا الجذعية يحرز الباحثون تقدمًا سريعًا نحو نمو شبكية عين كاملة، حيث نظرًا لأن هذه النماذج تصبح أكثر تعقيدًا، لا تعكس فقط نطاق أنواع الخلايا، ولكن أيضًا تنظيمها ووظيفتها في العين، فإن هذه الشبكية المصغرة ستثبت أنها لا تقدر بثمن في نمذجة المرض واختبار الأدوية.
