مرض أنيميا الدواجن

التعريف بمرض أنيميا الدواجن:

مرض فيروسي يصيب الدجاج بسبب فيروس أنيميا الدجاج أو (CAV). قبل التأكد من أنه في الواقع فيروس كان يُعرف باسم عامل فقر الدم في الدجاج، معدل الوفيات عادةً 5-10٪ ولكن قد تصل إلى 60٪ إذا كانت هناك عوامل مؤهبة موجودة مثل المرض التبادلي مثل داء الرشاشيات، الجمبورو، التهاب الكبد الكبدي في الجسم، سوء الإدارة مثل نوعية القمامة السيئة.

تم التعرف على المرض المصاحب لفقر الدم في الدجاج لأول مرة في اليابان في عام 1979، على الرغم من أنه ليس عاملًا جديدًا وربما كان موجودًا في الدجاج لسنوات عديدة. تحدث العدوى في جميع أنحاء العالم في جميع البلدان التي بها صناعات الدواجن الصناعية. من غير المعروف أن الفيروس يصيب الطيور غير الدجاج، ولم يتم التعرف إلا على نمط مصلي واحد، على الرغم من الإبلاغ عن بعض الاختلافات الجينية (منخفضة المستوى) بين عزلات الفيروس داخل البلدان وفيما بينها.

مسبب مرض أنيميا الدواجن:

مسبب المرض هو فيروس فقر الدم في الدجاج (CAV) وهو فيروس غير مغلف، فيروس إيكوساهدرا صغير جدًا (2.3 كيلو بايت) ذو إحساس سلبي أحادي السلسلة، جينوم دائري للحمض النووي، هو العضو الوحيد المعترف به من جنس الفيروسات الجيروسية لعائلة (Anelloviridae).

تم تصنيفها سابقًا على أنها فيروس سيركو، لكن الاختلافات المهمة في تنظيم الجينوم أدت إلى إعادة تصنيفها في عائلة (Anellovirus) الجديدة، رموز الجينوم لثلاثة بروتينات فيروسية (VPs) ،(VP1)، عندما يتم تلقيح الكتاكيت الحساسة بعمر يوم واحد بالعضل مع (CAV)، يحدث الفيروس في غضون 24 ساعة، ويمكن استرداد الفيروس من معظم الأعضاء ومحتويات المستقيم لمدة تصل إلى 35 يومًا بعد التلقيح.

المواقع الرئيسية لتكاثر (CAV) هي خلايا الدم في نخاع العظام، وخلايا T الأولية في قشرة الغدة الصعترية، وتقسيم خلايا CD4 وCD8 T في الطحال، ويؤدي تكرار وتدمير خلايا الدم إلى فقر الدم، بينما يؤدي تكرار الخلايا التائية وتدميرها إلى كبت المناعة.

يمكن اكتشاف الأجسام المضادة المحايدة بعد 21 يومًا من الإصابة ، وتعود المعلمات السريرية والدمية والمرضية إلى وضعها الطبيعي بعد 35 يومًا من الإصابة، لعدوى فيروس فقر الدم في الدجاج آثار ضارة على الاستجابات التكاثرية للخلايا الليمفاوية في الطحال وعلى إنتاج إنترلوكين 2 والإنترفيرون بواسطة الخلايا الطحالية.

يمكن أن تسبب العدوى انخفاضًا ملحوظًا في توليد الخلايا التائية السامة للخلايا الخاصة بالمستضد، والخلايا التائية المساعدة الموجهة ضد مسببات الأمراض الأخرى، بالإضافة إلى عيوب الخلايا التائية، قد تضعف وظائف البلاعم مثل تعبير مستقبلات (Fc)، والبلعمة والنشاط المضاد للميكروبا؛ بسبب انخفاض الخلايا التائية المساعدة.

يمكن تقليل إنتاج الأجسام المضادة بعد التطعيم ضد مسببات الأمراض الأخرى، العدوى دون السريرية المكتسبة أفقيًا بـ (CAV) في ذرية دجاج التسمين من القطعان الأم المصابة، قد تترافق مع ضعف الأداء الاقتصادي، بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تسبب العدوى تحت الإكلينيكية للدجاج الأكبر من 4 أسابيع من العمر بعد أن يتضاءل الجسم المضاد للأم ثم يحدث كبت المناعة، مما يؤدي إلى عدوى ثانوية ويمكن أن يؤدي إلى خسائر اقتصادية حتى في حالة عدم وجود دليل على أي مرض.

تشمل المتلازمات التي تنطوي على عدوى (CAV) مع مسببات الأمراض الأخرى متلازمة فقر الدم اللاتنسجي النزفي، التهاب الجلد الغرغريني، التهاب الكبد الشامل (IBH)، متلازمة (IBH / hydropericardium).

كيفية انتقال مرض أنيميا الدجاج:

أعراض مرض أنيميا الدجاج:

لا تظهر علامات المرض أو الآثار العكسية على إنتاج البيض من عدوى فيروس فقر الدم عند إصابة الدجاج البالغ المصاب بالعدوى، ومع ذلك فإن الانتقال العمودي أو إصابة الكتاكيت السلبية بالأجسام المضادة للأم قبل أسبوع واحد من العمر يمكن أن تسبب المرض السريري بعد 12- 17 يومًا من الفقس أو العدوى.

وتشمل العلامات السريرية ما يلي:

1- فقر الدم (PCV 27).

2- شحوب.

3- فقدان الشهية.

4- الخمول.

5- كآبة.

6- دم مائي وببطء يتخثر وانخفاض زيادة الوزن.

معدلات الوفيات المرتفعة الناتجة عن العدوى الثانوية المعقدة (بشكل عام 10٪ -20٪، ولكن بقدر 60٪) فقر الدم، قلة الكريات البيض، قلة الكريات الشاملة التي تظهر في كثير من الأحيان على مسحات الدم، الجناح الأزرق، الأعضاء شاحبة وتكون الغدة الصعترية ضامرة بشكل عام، وقد يكون جراب فابريسيوس صغيرًا ونقي العظم شاحب أو أصفر.

قد يكون النزيف موجودًا في الجلد أو تحته بالإضافة في العضلات، والأعضاء الأخرى. قد تكون الآفات المرتبطة بالعدوى الثانوية موجودة أيضًا، ويتم استنفاد مجموعات الخلايا الليمفاوية في الأعضاء اللمفاوية الأولية والثانوية، والأبرز هو استنفاد الخلايا الليمفاوية الشديد في قشرة الغدة الصعترية، المقصورات المحببة وكريات الدم الحمراء في نخاع العظم ضامرة أو ناقصة التنسج.

تشخيص مرض أنيميا الدواجن:

يمكن التشخيص من خلال انخفاض الهيماتوكريت، واختبار  PCR للكشف عن الأحماض النووية (CAV) في الخلايا الليمفاوية في الدم، ويعتمد التشخيص المبدئي لعدوى فيروس أنيميا الدجاج على التاريخ، العلامات، الآفات الجسيمة والتشريح المرضي. يتطلب التأكيد الكشف عن الفيروس أو الحمض النووي الفيروسي في الغدة الصعترية أو نخاع العظام. تُستخدم تقنيات تفاعل البوليميراز المتسلسل وتقنيات تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي بشكل شائع لإثبات وجود (DNA CAV).

تتيح الأجزاء المحفوظة للغاية من جينوم (CAV) تصميم فحوصات (PCR) التي تكشف بشكل موثوق عن معظم (CAVs)، بدلاً من ذلك يمكن الكشف عن المستضدات الفيروسية في الغدة الصعترية عن طريق الكيمياء المناعية أو التألق المناعي، لا يتم استخدام العزل الفيروسي بشكل عام في مسار التشخيص؛ لأنه بطيء ومكلف.

بالإضافة إلى ذلك، من الصعب بسبب العدد المحدود لخطوط الخلايا التي تدعم تكرار (CAV). تتوفر فقط سلالات محدودة من الخلايا الليمفاوية للدجاج، وبعضها يمكن أن يصبح مقاومًا لعدوى (CAV) مع مرور الخلية. علاوة على ذلك، تنمو خطوط الخلايا هذه في حالة تعليق وبالتالي يصعب التعرف على تأثير الاعتلال الخلوي لعدوى (CAV).

لعزل (CAV) يتم تلقيح مستخلصات الأنسجة المعالجة بالكلوروفورم في (MDCC-MSB1) ،(MDCC-147)، كلاهما عبارة عن خطوط خلايا ليمفاوية مشتقة من أورام مرض ماريك أو في صيصان أمهات سلبية عمرها يوم واحد. يجب بعد ذلك التحقق من وجود (DNA) في المزرعة أو أنسجة الدجاج بواسطة (PCR).

تتوفر مجموعات (ELISA) التجارية لاكتشاف الأجسام المضادة في المصل لـ (CAV)، ويمكن استخدامها لتحديد قطعان الأمهات التي تكون سالبة المصل قبل إنتاج البيض ومراقبة فعالية التطعيم.

العلاج والوقاية من مرض أنيميا الدواجن:

لا يوجد علاج محدد متاح، أفضل طريقة لتحقيق السيطرة هي التطعيم، لا يوجد علاج محدد لعدوى فيروس أنيميا الدجاج ويمكن علاج الالتهابات البكتيرية الثانوية بالمضادات الحيوية، وتتمثل إحدى الاستراتيجيات للسيطرة على عدوى (CAV) في تحصين قطعان التربية باللقاحات الحية المتاحة تجارياً قبل بدء إنتاج البيض.

نظرًا لأنه تم تحديد نمط مصلي واحد فقط من (CAV) لا يحتاج اللقاح إلى التطابق مع المتغيرات الإقليمية. يتم إعطاء اللقاح عن طريق الحقن أو بالإضافة إلى مياه الشرب، اعتمادًا على نوع اللقاح المتاح في كل دولة على حدة.