في تعويم معادن الكبريتيد، فإن المجمعات الرئيسية هي نوع سلفهيدريل (ثيول)، ويشتمل الامتزاز في الغالب على تكوين الرابطة الكيميائية، أي الامتصاص الكيميائي، من خلال عمل مانح الإلكترون للكبريت، ومن المعروف أن جامعي الثيول يشكلون رواسب غير قابلة للذوبان بدرجة عالية مع معادن أساسية ولكن ليس بعناصر مثل (Si وCa وMg)، والتي تعطي الثيول انتقائية على الشوائب غير الكبريتيدية (NSG).
ثيول البروتياز
يحتوي السيستين وثيول البروتياز على جزء حفزي مشترك، وهو سيستين ثيول نووي في ثالوث حفزي أو ثنائي، وتتضمن الآلية التحفيزية للـ CPs التحلل المائي لرابطة الببتيد التي يتم إجراؤها عن طريق نزع مجموعة ثيول الموجودة في الموقع النشط للإنزيم المنفذ بواسطة بقايا مجاورة لها سلسلة جانبية أساسية، عادةً هيستيدين.
وقد يبدأ (Deprotonation) من مجموعة (thiol) هجوم (nucleophilic) عن طريق (demotonated cysteine) على ركائزها، وتكون مثبطات إنزيم بروتياز السيستين قادرة على الارتباط الوثيق بالموقع النشط للإنزيم، حيث يسمح وجود مجموعة الكيتون للمثبطات بتثبيط وظيفة الإنزيم.
مثبطات ثيول بروتياز
KNGs هي مثبطات لبروتياز ثيول، ويتفاعل (High-Molecular-Weight Kininogen) مع العامل XII والعامل الحادي عشر والبريكاليكرين لبدء مسار تنشيط التلامس (ويسمى أيضًا المسار الداخلي) للتخثر، ويعمل HMW KNG على تحسين المواضع المتفاعلة للبريكاليكرين والعامل الحادي عشر بجانب العامل الثاني عشر، ويعمل أيضا HMW KNG على منع تراكم الصفيحات الناجم عن الثرومبين والبلازمين.
يزيد BK المنطلق من KNG من تقلص العضلات الملساء، ويؤدي إلى انخفاض ضغط الدم، ويؤدي إلى إدرار البول، ويقلل من مستويات السكر في الدم، ويتوسط BK أيضًا الالتهاب، ويزيد من نفاذية الأوعية الدموية، ويحفز مستقبلات الألم لإحداث الألم، ويحفز البروستاجلاندين وإفراز عامل الاسترخاء المشتق من البطانة لتوسيع الأوعية الدموية.
يطلق D5 من HMW KNG الببتيدات المضادة للميكروبات والفطريات التي تساهم في وظائف المناعة الفطرية، ويعمل مجال D5 أيضًا على تقليل تكاثر الخلايا البطانية وهجرتها، ويمنع تكوين الأوعية، ويقلل من موت الخلايا المبرمج، ويمنع LMW KNG تجميع الصفيحات ولكنه لا يشارك في تخثر الدم، وتتطابق مجالات السيستاتين الموجودة على KNG مع مثبطات بروتين ألفا سيستين وتعمل كمثبطات طبيعية لكاثيبسين السيستين.
