وراثة لون العينين

اقرأ في هذا المقال


وراثة لون العينين:

تنتقل ألوان العيون عبر الأجيال، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن تؤدي الاختلافات الجينية إلى نتائج مفاجئة في ألوان العين، سواء كانت العيون زرقاء أو بنية، فإن لون العين يتحدد من خلال الصفات الوراثية الموروثة للأطفال من والديهم ويحدد التركيب الجيني للوالد كمية الصبغة أو الميلانين في قزحية عين الطفل.

مع وجود مستويات عالية من الميلانين البني تبدو العيون بنية، ومع الحد الأدنى من مستويات الميلانين البني نفسه تبدو العيون زرقاء ومع ذلك، يمكن أن يتسبب الاختلاف الجيني في عدم القدرة على التنبؤ بلون عين الطفل، مما يؤدي إلى وجود أبوين زرقاء العينين ينجبان طفلًا بني العينين.

كيف يتم تحديد لون العين؟

يحدد التركيب الجيني كمية الميلانين في العين، حيث أن في لون العين لا توجد صبغة زرقاء أو خضراء جميع ألوان العين لها نفس الميلانين البني غير القادر على انكسار الضوء، ويرجع الاختلاف في ألوان العين إلى تركيز وموقع الميلانين البني على طبقتين من القزحية.

الأشخاص ذوو العيون البنية لديهم مادة الميلانين على الطبقة الخلفية للقزحية، والبعض الآخر على الطبقة الأمامية، والتي تمتص المزيد من الضوء وتجعل القزحية تبدو بنية اللون، وتعمل العيون التي لا تحتوي على مادة الميلانين على الطبقة الأمامية من القزحية على تشتيت الضوء بحيث ينعكس المزيد من الضوء الأزرق، بحيث تظهر العيون باللون الأزرق.

إذا تم إنتاج المزيد من البروتين، فإن العين تتلقى المزيد من الميلانين، ويميل لون العين نحو النهاية البنية من طيف الألوان، وعندما يتم إنتاج كمية أقل من البروتين تتلقى العين كمية أقل من الميلانين ويميل لون العين نحو الطرف الأزرق من الطيف، على الرغم من أن الجين (OCA2) يتحكم في ما يقرب من 75 بالمائة من لون العين، فإن الجينات الأخرى توفر مسارًا للميلانين، إذ يمكن لهذه الجينات أن ترفع أو تخفض مستويات الميلانين مما يتسبب في أن يكون لدى الطفل أكثر أو أقل من الميلانين مقارنة بأي من الوالدين، ويمكن أن تؤدي هذه الاختلافات إلى أن ينجب الآباء ذوو العيون الزرقاء طفلًا بني العينين أو أن يكون للآباء بني العينين طفل ذو عيون زرقاء والأول أكثر احتمالا من الأخير.

هل لون العين وراثي؟

تحتوي كل خلية في جسم الإنسان عادة على 23 زوجًا من الكروموسومات، ومن المحتمل أن يحتوي الكروموسوم 15 على 600 إلى 700 جين متكامل لإنتاج البروتينات، إذ يلعب اثنان من هذه الجينات (OCA2 وHERC2)، دورًا مهمًا في اختيار لون العين، وعلى الرغم من أن جين (OCA2) ينتج البروتين المسؤول عن الميلانين، فإن جين (HERC2) يتحكم في جين (OCA2) عن طريق تشغيل وإيقاف إنتاج البروتين، ويمكن أن يؤدي وجود اختلاف جيني واحد على الأقل في جين (HERC2) إلى تقليل كمية الميلانين المنتجة، مما يؤدي إلى ظهور عيون أفتح، والجينات الأخرى التي تعمل مع (OCA2 وHERC2) لها دور أصغر ولكن في حالات نادرة تتجاوز (OCA2) لتحديد لون العين.

كان يُعتقد أن لون العين ناتج عن سمة وراثية واحدة، حيث كان يُعتقد أن كل شخص يتلقى جينًا واحدًا من لون العين من كل والد، وأن الجين السائد هو الذي يحدد لون العين، وفي هذا النموذج كان جين لون العين البنية هو المهيمن دائمًا على جين لون العين الزرقاء، ويمكن فقط لجينين من لون العين الزرقاء أن يلون العيون باللون الأزرق، كما طور تشارلز وجيرترود دافنبورت نموذج العين البنية المهيمن في عام 1907، واقترحوا أن العيون الزرقاء ناتجة عن جين واحد متنحي، وأن الآباء ذوي العيون الزرقاء لا يمكنهم أبدًا إنجاب طفل بني العينين.

تشير الجينات السائدة والمتنحية إلى أنماط الوراثة وتصف مدى احتمالية انتقال سمة معينة من الأب إلى الأبناء، واليوم أن هذا النموذج مبسط وأن العديد من الجينات تحدد لون العين، وعلى الرغم من أنه يمكننا توقع لون عيون الطفل بناءً على ألوان عين الوالدين إلا أن العوامل الوراثية الأخرى قد تغير النتيجة.

هل يمكن توقع لون العين؟

في حين أنه من الممكن التنبؤ باحتمالية لون العين، إلا أن العوامل الوراثية قد تغير النتيجة، وربما لم يتنبأ والدا نجمة السينما إليزابيث تايلور بالعيون البنفسجية النادرة لابنتهما، إذ يُعتقد أن لون عين تايلور ناتج عن طفرة جينية في جين (FOXC2) والتي تسبب كمية معينة من الميلانين التي تنتج لونًا مذهلاً للعين، وقد تسبب رموشًا مزدوجة بالإضافة إلى مشاكل في القلب، مع التحكم في لون العين بواسطة أكثر من جين واحد من الممكن أن يرث المولود أي لون للعين، إذ يعتبر توقع لون العين أكثر تعقيدًا لأنه يتغير أحيانًا بعد الولادة، ويمكن أن تتحول عيون الطفل الزرقاء إلى اللون البني مع ترسب المزيد من الميلانين في القزحية على مدار السنوات الثلاث الأولى من العمر.

وفقًا لإحدى النظريات قد يتمكن كل شخص تقريبًا (99.5٪) من ذوي العيون الزرقاء من تتبع أسلافهم إلى نفس السلف ذو العيون الزرقاء، ويعتمد هذا على تحليل الحمض النووي لنحو 800 شخص من ذوي العيون الزرقاء، حيث لم يكن لدى شخص واحد فقط نفس الطفرة الجينية للعين الزرقاء مثل بقية المجموعة، إذ أن تقريبا كل البشر ذوي العيون الزرقاء لديهم نفس الطفرة في نفس الموقع في حمضهم النووي، على النقيض من ذلك يمتلك البشر ذوو العيون البنية تباينًا أكبر في الحمض النووي الخاص بهم عندما يتعلق الأمر بلون العين.

غالبية الناس في العالم لديهم عيون بنية، واللون البني هو نتيجة لتركيز عالٍ من الميلانين في القزحية، مما يتسبب في امتصاص المزيد من الضوء وانعكاس ضوء أقل لهذا السبب، فإن العيون البنية محمية بشكل طبيعي من أشعة الشمس، ومن المحتمل أن يكون لهذا فوائد تطورية مشابهة لقدرة البشرة الداكنة على تحمل أشعة الشمس الحارقة لفترة أطول، إذ ترتبط الجينات المسؤولة عن لون البشرة ارتباطًا وثيقًا بتلك التي تسبب لون العين.

في الأصل كان لدى جميع البشر عيون بنية أدت طفرة جينية تؤثر على جين واحد إلى تعطيل القدرة على إنتاج ما يكفي من الميلانين لتلوين العيون بنية اللون مما تسبب في العيون الزرقاء، حيث نشأت هذه الطفرة في جين (OCA2) وهو الجين الرئيسي المسؤول عن تحديد لون العين.

العيون الزرقاء هي نتيجة لتركيزات منخفضة من الميلانين البني وليس التصبغ الأزرق، إذ يسمح القليل من الميلانين للضوء بالانعكاس مرة أخرى إلى الأطوال الموجية على طيف اللون الأزرق، والذي بدوره يجعل العيون تبدو زرقاء والسبب في أن العيون زرقاء هو نفس السبب في أن السماء زرقاء، حوالي 8 إلى 10 في المائة من البشر في جميع أنحاء العالم لديهم عيون زرقاء.

المصدر: كتاب علم الخلية ايمن الشربينيكتاب الهندسة الوراثية أحمد راضي أبو عربكتاب البصمة الوراثية د. عمر بن محمد السبيلكتاب الخلية مجموعة مؤلفين


شارك المقالة: