ما هي وظيفة هرمون الأنسولين:
هرمون الأنسولين: هو هرمون ينظّم مستوى السكر (الجلوكوز) في الدم والذي تنتجه خلايا بيتا في جزر لانغرهانس في البنكرياس. يُفرَز الأنسولين عندما يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم، كما هو الحال بعد تناول الوجبة. عندما ينخفض مستوى الجلوكوز في الدم، يتوقف إفراز هرمون الأنسولين، ويطلق الكبد الجلوكوز في الدم.
الأنسولين هو بروتين يتكون من سلسلتين، سلسلة A (مع 21 من الأحماض الأمينية) وسلسلة B (مع 30 من الأحماض الأمينية)، والتي ترتبط ببعضها بواسطة ذرات الكبريت. الأنسولين مشتق من جزيء هرمون 74-حمض أميني يُسمّى البروينسولين. يُعتبر البروينسولين غير نشط نسبيًا، وفي الظروف العادية يتم إفراز كمية صغيرة منه فقط. في الشبكة الشبكية الإندوبلازمية لخلايا بيتا، ينشطر جزيء البروينسولين في مكانين، ممّا ينتج عنه سلاسل A و B للأنسولين وببتيد C غير نشط بيولوجيًا.
ترتبط السلسلتان A و B معًا عن طريق رابطتين كبريتية (كبريتيد). يتم تخزين البروينسولين والأنسولين وببتيد C في حبيبات في خلايا بيتا، والتي يتم إطلاقها منها في الشعيرات الدموية للجزر استجابة للمنبهات المناسبة. تفرغ هذه الشعيرات الدموية في الوريد، الذي ينقل الدم من المعدة والأمعاء والبنكرياس إلى الكبد. يحتوي البنكرياس عند الأشخاص البالغين على حوالي 200 وحدة من الأنسولين، ويتراوح متوسط الإفراز اليومي للأنسولين في الدورة الدموية لدى الأفراد الأصحاء من 30 إلى 50 وحدة.
هناك العديد من العوامل التي تُحفّز إفراز الأنسولين، ولكن الأكثر أهمية هو تركيز الجلوكوز في الدم الشرياني (المؤكسد) الذي يتسبب في تروية الجزر. عندما تزداد تركيزات الجلوكوز في الدم (أيّ بعد تناول الوجبة)، يتم امتصاص واستيعاب كميات كبيرة من الجلوكوز بواسطة خلايا بيتا، ويزداد إفراز الأنسولين. على العكس، مع انخفاض تركيزات الجلوكوز في الدم، ينخفض إفراز الأنسولين. ومع ذلك حتى أثناء الصيام، تُفرز كميات صغيرة من الأنسولين. يُمكن أيضًا تحفيز إفراز هرمون الأنسولين عن طريق بعض الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية وأحماض الكيتو (منتجات أكسدة الأحماض الدهنية) والعديد من الهرمونات التي يفرزها الجهاز الهضمي. يثبط إفراز الأنسولين عن طريق السوماتوستاتين وتفعيل الجهاز العصبي اللاإرادي.
يعمل الأنسولين في المقام الأول لتحفيز امتصاص الجلوكوز من قبل ثلاثة أنسجة، الدهون والعضلات والكبد. وهي مُهمة في عملية التمثيل الغذائي وتخزين العناصر الغذائية. مثل هرمونات البروتين الأخرى، يرتبط الأنسولين بمستقبلات مُعينة على الغشاء الخارجي للخلايا المستهدفة، وبالتالي تنشيط عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا. أحد الإجراءات الرئيسية للأنسولين في هذه الخلايا هو تحفيز نقل ناقلات الجلوكوز (الجزيئات التي تتوسط امتصاص الخلايا للجلوكوز) من داخل الخلية إلى غشاء الخلية.
في الأنسجة الدهنية، يُحفّز الأنسولين امتصاص الجلوكوز واستخدامه. يُؤدي وجود الجلوكوز في الخلايا الدهنية بدوره إلى زيادة امتصاص الأحماض الدهنية من الدورة الدموية، وزيادة تكوين الأحماض الدهنية في الخلايا، وزيادة الأسترة (عندما يرتبط جزيء حمض بالكحول) من الأحماض الدهنية مع الجلسرين لتكوين الدهون الثلاثية. بالإضافة إلى ذلك يُعدّ الأنسولين مثبطًا قويًا لانهيار الدهون الثلاثية (تحلل الدهون). هذا يمنع إفراز الأحماض الدهنية والجلسرين من الخلايا الدهنية، ممّا يوفرها عندما يحتاجها الجسم (على سبيل المثال، عند مُمارسة الرياضة أو الصيام). مع انخفاض تركيزات الأنسولين في الدم، يزيد تحلل الدهون وإطلاق الأحماض الدهنية.
في أنسجة العضلات، يُحفّز هرمون الأنسولين نقل الجلوكوز والأحماض الأمينية إلى خلايا العضلات. يتم تخزين الجلوكوز على شكل جليكوجين، وهو جزيء تخزين يُمكن تكسيره لتوفير الطاقة لتقلّص العضلات أثناء التمرين ولتوفير الطاقة أثناء الصيام. يتم استخدام الأحماض الأمينية المنقولة إلى خلايا العضلات استجابة لتحفيز الأنسولين لتكوين البروتين. في المقابل، في غياب الأنسولين، يتفكك بروتين خلايا العضلات لتزويد الأحماض الأمينية بالكبد للتحول إلى الجلوكوز.
الأنسولين غير مطلوب لنقل الجلوكوز إلى خلايا الكبد، ولكن له تأثيرات عميقة على استقلاب الجلوكوز في هذه الخلايا. إنَّه يُحفّز تكوين الجليكوجين، ويمنع تفكك الجليكوجين (تحلل الجليكوجين) وتكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية والجليسرول. لذلك، فإنَّ التأثير الكلي للأنسولين هو زيادة تخزين الجلوكوز وتقليل إنتاج الجلوكوز وإطلاقه من قبل الكبد. يعارض الجلوكاجون هذه الإجراءات للأنسولين، وهو هرمون آخر للبنكرياس تنتجه الخلايا في جزر لانغرهانس.
الإنتاج غير الكافي لهرمون الأنسولين هو المسؤول عن حالة تُسمّى مرض السكري. يتطلب مرضى السكري الحاد الحقن الدوري للأنسولين. كما يعتمد علاج مرض السكري اليوم بشكل أساسي على شكل الأنسولين البشري الذي يتم باستخدام تقنية DNA.
