التمثيل الغذائي وحرق الدهون

اقرأ في هذا المقال


التمثيل الغذائي للدهون الكبدية هو عملية فسيولوجية طبيعية تتضمن مسارًا معقدًا يعتمد على الطاقة ويبلغ ذروته في إطلاق الكبد للبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) في الدورة الدموية.

مفهوم التمثيل الغذائي الدهون

التمثيل الغذائي للدهون هو عملية التمثيل الغذائي البيولوجي التي تقسم الدهون المبتلعة إلى أحماض دهنية وغليسيرول، ثم إلى مركبات أبسط يمكن استخدامها بمساعدة خلايا الجسم، وتتم معالجة هذه المركبات وتفكيكها في النهاية لإنتاج الطاقة لخلايا الجسم.

يتم التحكم في التمثيل الغذائي للدهون عن طريق الهرمونات مثل الأنسولين وهرمون النمو وهرمون قشر الكظر والقشرانيات السكرية، ويرتبط معدل هدم الدهون عكسياً بمعدل هدم الكربوهيدرات، وفي بعض الحالات مثل مرض السكري، يزيد إفراز هذه الهرمونات لمواجهة انخفاض هدم الكربوهيدرات.

عملية تنظيم التمثيل الغذائي للدهون

يتم تنظيم عملية التمثيل الغذائي للدهون من خلال عدة هرمونات، ويعتبر اللبتين أحدها، وهو توازن بين تخليق الدهون والتحلل الذي يحدد كتلة الدهون، ويتم تخزين أكثر من 90٪ من إجمالي احتياطيات الطاقة في الخلايا الشحمية، مثل TG، والتي يمكن تحللها (تحلل الدهون) بعد التحفيز الهرموني لإطلاق FA.

لدى FA مصيران محتملان: β- أكسدة لإنتاج ATP، أو إعادة الأسترة إلى TG، وقد أظهرت العديد من الدراسات أن اللبتين له تأثير أوتوكرين مباشر أو نظير في التمثيل الغذائي للدهون، ويبدو أن اللبتين يتوسط في استقلاب FA عن طريق تغيير مستويات إنزيم الرنا المرسال وتركيزه.

وعلى سبيل المثال، يمنع وجود اللبتين من التعبير عن (acetyl-CoA carboxylase (ACC)) في الخلايا الشحمية، إنزيم يحد من معدل تخليق FA طويل السلسلة، وهو ضروري لتحويل الكربوهيدرات إلى FA، وتخزين السعرات الحرارية على شكل TG.

ربما يكون هذا التحفيز لأكسدة FA هو الحدث الرئيسي لخفض الدهون في الأنسجة وتأثيرات الليبتين المسببة للأنسولين، وتم إثبات أن هذا يحدث مؤخرًا من خلال مباشرة أو غير مباشرة (عبر الجهاز العصبي المركزي، أو تثبيط مفترض لنشاط (stearoyl-CoA desaturase-1) تحفيز AMP الذي يعطل ACC، ويقلل تركيز (malonyl-CoA)، وبالتالي تحفيز CPT1 بوساطة أكسدة FA في الميتوكوندريا، وهكذا، تم توثيق تأثير الليبتين التحلل للدهون جيدًا واعتُبر هرمونًا مضادًا للتخثر.

أخيرا، يعد استقلاب الدهون ومرور البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ( LDL) من تجويف الشرايين إلى جدار الشرايين أساس تطور تصلب الشرايين، وتتراكم جزيئات LDL في جدار الوعاء الدموي وتبدأ في تكوين لويحات تصلب الشرايين، وتستوعب البلاعم LDL، وتصبح متضخمة ومليئة بالدهون، ثم تتحول إلى خلايا رغوية، وتتراكم أجزاء من الخلية الرغوية والضامة المحتضرة في جدران الأوعية الدموية، وبالتالي تشارك في تكوين لويحات تصلب الشرايين.

المصدر: الكيمياء الحيوية-عادل احمد جرارالكيمياء الحيوية-فيصل الخطيبمعجم الكيمياء الحيوية-سيد الحديديالكيمياء الحيوية-البدراوي يوسف البدراوي


شارك المقالة: