مخاطر العمل تحت الضغط الجوي المتزايد

تعريف الضغط الجوي:

يتكون الغلاف الجوي عادة من 20.93٪ أكسجين، يتكيف جسم الإنسان بشكل طبيعي لاستنشاق الأكسجين الموجود في الغلاف الجوي عند ضغط يقارب 160 تور عند مستوى سطح البحر، وعند هذا الضغط يكون الهيموجلوبين وهو الجزيء الذي يحمل الأكسجين إلى الأنسجة، مشبعاً بنسبة 98٪ تقريباً، بحيث يؤدي ارتفاع ضغط الأكسجين إلى زيادة طفيفة في أوكسي هيموجلوبين؛ نظراً لأن تركيزه يكاد يكون 100٪ في البداية.

ومع ذلك، قد تنتقل كميات كبيرة من الأكسجين غير المحترق إلى محلول مادي في بلازما الدم مع ارتفاع الضغط، لحسن الحظ، يمكن للجسم أن يتحمل نطاقاً واسعاً إلى حد ما من ضغوط الأكسجين دون حدوث ضرر ملموس، على الأقل في المدى القصير، وقد يؤدي التعرض على المدى الطويل إلى مشاكل سمية الأكسجين.

عندما تتطلب الوظيفة تنفس هواء مضغوط، كما هو الحال في الغوص أو عمل الغواصة، نادراً ما يكون نقص الأكسجين مشكلة واضحة ومؤكدة، حيث سيتعرض الجسم لكمية متزايدة من الأكسجين مع ارتفاع الضغط المطلق، مضاعفة الضغط سوف يضاعف عدد الجزيئات التي يتم استنشاقها في نفس أثناء تنفس الهواء المضغوط، وبالتالي فإن كمية الأكسجين التي يتم استنشاقها تساوي بشكل فعال 42٪، وبعبارة أخرى، فإن العامل الذي يتنفس الهواء عند ضغط 2 الغلاف الجوي المطلق (ATA)، أو 10 أمتار تحت سطح البحر، سوف يتنفس كمية من الأكسجين تساوي 42٪ من الأكسجين عن طريق القناع على السطح.

سُمية الأكسجين:

على سطح الأرض، يمكن للإنسان أن يتنفس بأمان أكسجين بنسبة 100٪ لمدة تتراوح بين 24 و36 ساعة، وبعد ذلك يحدث تسمم الأكسجين الرئوي (تأثير لورين سميث)، وهي أعراض سمية الرئة، بحيث تتكون من ألم في الصدر تحت القفص الصدري، كما يحدث سعال جاف غير منتج انخفاض في القدرة الحيوية وفقدان إنتاج الفاعل بالسطح.

هناك حالة تُعرف باسم انخماص الرئة غير المنتظم في فحص الأشعة السينية، ومع استمرار التعرض لنزيف صغير يؤدي في النهاية إلى حدوث تليف دائم في الرئة، جميع مراحل سمية الأكسجين من خلال حالة النزف الصغير قابلة للعكس، ولكن بمجرد ظهور التليف، تصبح عملية الندب لا رجعة فيها، وعندما يتم استنشاق الأكسجين بنسبة 100٪ عند (2 ATA) (ضغط 10 أمتار من ماء البحر)، تظهر الأعراض المبكرة لسمية الأكسجين بعد حوالي ست ساعات، وتجدر الإشارة إلى أن تخلل فترات قصيرة من خمس دقائق من تنفس الهواء كل 20 إلى 25 دقيقة يمكن أن يضاعف المدة الزمنية اللازمة لظهور أعراض سمية الأكسجين.

يمكن استنشاق الأكسجين عند ضغوط أقل من (0.6 ATA) بدون تأثير سيء، على سبيل المثال، يمكن للعامل أن يتحمل 0.6 أكسجين في الغلاف الجوي يتنفس بشكل مستمر لمدة أسبوعين، وذلك دون أي فقد للقدرة الحيوية.

يبدو أن قياس السعة الحيوية هو المؤشر الأكثر حساسية لسمية الأكسجين المبكرة، حيث يمكن للغواصين الذين يعملون في أعماق كبيرة أن يتنفسوا مخاليط غازية تحتوي على ما يصل إلى 0.6 في الغلاف الجوي من الأكسجين مع بقية وسط التنفس المكون من الهيليوم و / أو النيتروجين بمعدل ستة أعشار الغلاف الجوي يتوافق مع تنفس 60٪ أكسجين عند (1 ATA) أو عند مستوى سطح البحر.

عند ضغوط أكبر من (2 ATA) لم تعد سمية الأكسجين الرئوي مصدر القلق الرئيسي، حيث يمكن أن يتسبب الأكسجين في حدوث نوبات ثانوية لسمية الأكسجين الدماغي، وصف (بول بيرت) السمية العصبية لأول مرة في عام 1878 وتعرف باسم تأثير بول بيرت، حيث أنه إذا كان الشخص يتنفس أكسجين بنسبة 100 ٪ بضغط (3 ATA9 لمدة أطول من ثلاث ساعات متواصلة، فمن المحتمل جداً أن يعاني من نوبة صرع كبير.

على الرغم من أكثر من 50 عاماً من البحث النشط فيما يتعلق بآلية سمية الأكسجين في الدماغ والرئة، لا تزال هذه الاستجابة غير مفهومة تماماً، هناك عوامل معينة معروفة، ومع ذلك نظراً لتعزيز السمية وخفض عتبة النوبة للتمرين، احتباس ثاني أكسيد الكربون، استخدام المنشطات، وجود حمى، قشعريرة، تناول الأمفيتامينات، فرط نشاط الغدة الدرقية والخوف يمكن أن يكون له تأثير تحمل الأكسجين.

هناك موضوع تجريبي وهو أن يرقد بهدوء في غرفة جافة تحت الضغط، ويكون لديه قدرة تحمل أكبر بكثير من الغواص الذي يعمل بنشاط في الماء البارد تحت سفينة معادية، على سبيل المثال، قد يواجه الغواص العسكري تمريناً بارداً وشاقاً وتراكمياً محتملاً لثاني أكسيد الكربون باستخدام جهاز أكسجين بدائرة مغلقة، وقد يتعرض لنوبة صرع في غضون 10-15 دقيقة من العمل على عمق 12 متراً فقط، بينما يستلقي المريض بهدوء في غرفة جافة يمكن بسهولة تحمل 90 دقيقة عند ضغط 20 متراً دون خطر كبير من النوبة.

قد يتعرض الغواصون المتمرنون لضغط جزئي من الأكسجين يصل إلى (1.6 ATA) لفترات قصيرة تصل إلى 30 دقيقة، وهو ما يتوافق مع تنفس الأكسجين بنسبة 100٪ على عمق 6 أمتار، من المهم أن نلاحظ أنه لا ينبغي أبداً تعريض أي شخص لأكسجين بنسبة 100٪ عند ضغط أكبر من (3 ATA)، ولا لفترة أطول من 90 دقيقة عند هذا الضغط، حتى مع وجود الجسم مستلقياً بهدوء.

هناك اختلاف فردي كبير في القابلية للنوبات بين الأفراد، وبشكل مفاجئ، داخل نفس الفرد من يوم لآخر، ولهذا السبب فإن اختبارات “تحمل الأكسجين” لا معنى لها في الأساس، لذلك إن إعطاء الأدوية المثبطة للنوبات، مثل الفينوباربيتال أو الفينيتوين، سيمنع نوبات الأكسجين ولكنه لا يفعل شيئاً للتخفيف من التلف الدائم للمخ أو النخاع الشوكي إذا تم تجاوز الضغط أو الحدود الزمنية.

التسمم بأول أكسيد الكربون:

يمكن أن يكون أول أكسيد الكربون ملوثاً خطيراً لهواء تنفس الغواص أو عامل الغواص، المصادر الأكثر شيوعاً هي محركات الاحتراق الداخلي والمستخدمة لتشغيل الضواغط، أو آلات التشغيل الأخرى الموجودة بالقرب من الضواغط، لذلك يجب توخي الحذر للتأكد من أن مآخذ هواء الضاغط خالية تماماً من أي مصادر لعادم المحرك، عادة ما تنتج محركات الديزل القليل من أول أكسيد الكربون، ولكنها تنتج كميات كبيرة من أكاسيد النيتروجين، والتي يمكن أن تنتج سمية خطيرة للرئة.

في الولايات المتحدة، لذلك يعتبر المعيار الفيدرالي الحالي لمستويات أول أكسيد الكربون في الهواء المستوحى هو 35 جزءاً في المليون (جزء في المليون) ليوم عمل مدته 8 ساعات هو الأفضل، على سبيل المثال حتى 50 جزء في المليون على السطح لن ينتج عنها ضرر يمكن اكتشافه، ولكن على عمق 50 متراً سيتم ضغطه وينتج تأثير 300 جزء في المليون، كما يمكن أن ينتج عن هذا التركيز مستوى يصل إلى 40٪ من  الهيموجلوبين خلال فترة زمنية، ويجب ضرب الأجزاء التي تم تحليلها الفعلية لكل مليون في عدد الأجواء التي يتم تسليمها فيها إلى العامل.

يجب أن يدرك الغواصون والعاملين في الهواء المضغوط الأعراض المبكرة للتسمم بأول أكسيد الكربون، والتي تشمل الصداع والغثيان والدوخة والضعف، من المهم التأكد من أن مدخل الضاغط موجود دائماً عكس اتجاه الريح من أنبوب عادم محرك الضاغط، ويجب التحقق من هذه العلاقة باستمرار مع تغير الرياح أو تغير موقع السفن.

لسنوات عديدة كان من المفترض على نطاق واسع أن أول أكسيد الكربون سوف يتحد مع الهيموجلوبين في الجسم لإنتاج كربوكسي هيموجلوبين، مما يتسبب في تأثيره المميت عن طريق منع نقل الأكسجين إلى الأنسجة، تظهر الأعمال الحديثة أنه على الرغم من أن هذا التأثير يسبب نقص الأكسجين في الأنسجة إلا أنه ليس قاتلاً في حد ذاته، يحدث الضرر الأكثر خطورة على المستوى الخلوي بسبب السمية المباشرة لجزيء أول أكسيد الكربون، حيث يبدو أن بيروكسيد الدهون في أغشية الخلايا، والذي لا يمكن إنهاؤه إلا عن طريق العلاج بالأكسجين عالي الضغط، وهو السبب الرئيسي للوفاة والاعاقات طويلة المدى.

مفهوم التشبع:

ثاني أكسيد الكربون هو منتج طبيعي لعملية التمثيل الغذائي ويتم التخلص منه من الرئتين من خلال عملية التنفس الطبيعية، ومع ذلك يمكن أن تضعف أنواع مختلفة من أجهزة التنفس من التخلص منها أو تتسبب في تراكم مستويات عالية في الهواء المستوحى من الغواص.

من الناحية العملية، يمكن لثاني أكسيد الكربون أن يتسبب في آثار ضارة على الجسم بثلاث طرق وهي:

• أولاً: في التركيزات العالية جداً (أعلى من 3٪)، يمكن أن يسبب أخطاء في الأحكام، والتي قد ترقى في البداية إلى نشوة غير مناسبة، يليها الاكتئاب إذا استمر التعرض لفترة طويلة، هذا بالطبع يمكن أن يكون له عواقب وخيمة على الغواص تحت الماء الذي يريد الحفاظ على حكم جيد ليظل آمناً، مع ارتفاع التركيز، سينتج ثاني أكسيد الكربون في النهاية فقدان للوعي عندما ترتفع مستوياته عن 8٪.

• ثانياً: التأثير الثاني لثاني أكسيد الكربون هو تفاقم أو تفاقم تخدير النيتروجين عند ضغوط جزئية تزيد عن 40 مم زئبق، يبدأ ثاني أكسيد الكربون في إحداث هذا التأثير، في حالة ارتفاع (PO2)، مثل التي يتعرض لها الشخص أثناء الغوص، يتم تخفيف الدافع التنفسي بسبب ارتفاع ثاني أكسيد الكربون ويمكن في ظل ظروف معينة للغواصين الذين يميلون إلى الاحتفاظ بثاني أكسيد الكربون لزيادة مستويات ثاني أكسيد الكربون لديهم بما يكفي لجعلهم فاقدين للوعي.

• ثالثاً: المشكلة الأخيرة مع ثاني أكسيد الكربون تحت الضغط هي أنه إذا كان المريض يتنفس أكسجين بنسبة 100٪ عند ضغوط أكبر من (2 ATA)، فإن خطر النوبات يزداد بشكل كبير مع ارتفاع مستويات ثاني أكسيد الكربون، تحمل أطقم الغواصات بسهولة تنفس 1.5٪ من ثاني أكسيد الكربون لمدة شهرين في كل مرة دون أي تأثير ضار وظيفي، وهو تركيز يزيد ثلاثين مرة عن التركيز الطبيعي الموجود في الهواء الجوي، يعتبر خمسة آلاف جزء في المليون، أو عشرة أضعاف المستوى الموجود في الهواء النقي العادي.