الخلايا الشحمية:
تعتبر الأنسجة الدهنية (AT) من أكبر أعضاء الغدد الصماء في الجسم، بالإضافة إلى أنها نسيج نشط للتفاعلات الخلوية والتوازن الأيضي بدلاً من النسيج الخامل لتخزين الطاقة، حيث يعتمد تعدد التوجهات الوظيفي لـ (AT) على قدرته على تخليق وإطلاق عدد كبير من الهرمونات والسيتوكينات وبروتينات المصفوفة خارج الخلية وعوامل النمو والعوامل النشطة في الأوعية، والتي تسمى مجتمعة الأديبوكينات والتي تؤثر على مجموعة متنوعة من العمليات الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية.
من الواضح أن الخلل الوظيفي في (AT) يرتبط بظهور أمراض مهمة بما في ذلك السمنة ومرض السكري من النوع 2 واضطراب شحميات الدم أو الكبد الدهني غير الكحولي، وتشمل الآليات الكامنة وراء الخلل الوظيفي (AT) تضخم الخلايا الشحمية وتضخمها والتهاب (AT) واضطراب إعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلية والتليف جنبًا إلى جنب مع إفراز متغير للأديبوكينات، إذ في الآونة الأخيرة تم التعرف أيضًا على الدور المحتمل للبني (AT) كعضو إفرازي في الحماية من السمنة.
الأنسجة الدهنية هي عضو نشط للغاية في التمثيل الغذائي يشارك في العديد من العمليات الفسيولوجية، وغالبًا ما يكون توسع الأنسجة الدهنية أثناء تطور السمنة مصحوبًا بخلل في الأنسجة الدهنية والذي بدوره يساهم في اختلالات التمثيل الغذائي والغدد الصماء.
في الواقع يبدو أن الخلل الوظيفي في الأنسجة الدهنية، والذي يتميز بتضخم الخلايا الشحمية، وضعف التمثيل الغذائي للدهون والالتهاب والترسب غير المتناسب لمكونات المصفوفة خارج الخلية وعدم كفاية الأوعية الدموية يلعب دورًا بارزًا في مقاومة الأنسولين والالتهابات الجهازية منخفضة الدرجة.
قد يوفر استهداف ضعف الأنسجة الدهنية استراتيجية قيمة لتحسين صحة القلب والأوعية الدموية والوظيفة الرئوية لدى الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة والأفراد الذين يعانون من ساركوبينيا والذين يتميزون بوجود فائض نسبي من الأنسجة الدهنية.
الخلايا الجذعية المشتقة من الأنسجة الدهنية:
تتكون الأنسجة الدهنية بشكل أساسي من الخلايا الدهنية وجزء الأوعية الدموية اللحمية (SVF) الذي يتكون من الخلايا البطانية والخلايا البطانية والوحيدات والبلاعم و ASCs)، حيث يتم فصل (ASCs) من جزء الأوعية الدموية في سدى ليبواسبيراتس.
عادةً ما ترتبط الخلايا الجذعية السرطانية المنفصلة حديثًا بأنواع مختلفة من الخلايا مثل الخلايا البطانية والخلايا الليفية، والخلايا الأولية والخلايا البدينة وخلايا العضلات الملساء، بعد بضع ممرات مبكرة من الخلايا، حيث تؤثر الخلايا الجذعية السرطانية في الثقافة مما يؤدي إلى تجانس السكان.
لعزل (ASCs) تتضمن الأنسجة الدهنية المشتقة من شفط الدهون فرم عينة الأنسجة الدهنية والهضم باستخدام كولاجيناز والغسيل المكثف للأنسجة بمحلول ملحي مخزّن بالفوسفات متبوعًا بالطرد المركزي لفصل التجمعات اللحمية في الطبقة السفلية من الحبيبات عن الخلايا الشحمية في الطبقة العليا.
باختصار يتم عزل (ASCs) من الأنسجة الدهنية عن طريق هضم الكولاجين والطرد المركزي التفاضلي متبوعًا بفصل (ASCs) عن (SVF) عن طريق الالتصاق على أطباق بلاستيكية، ويتم استخراج الخلايا الجذعية السرطانية باستخدام شفط الدهون، وقد استخدمت الدراسات هذه الخلايا في تجارب زرع الأعضاء التي تشمل الجرذان والفئران.
الأنسجة الدهنية (AT) هي عضو نشط للغاية سواء من الناحية الأيضية أو الهرمونية، حيث تعتمد هذه الوظائف المهمة على تدفق الدم الكافي (BF)، والعمليات الأيضية والهرمونية والأوعية الدموية داخل (AT) مترابطة للغاية وأي اضطراب سيؤثر دائمًا على الآخرين.
لذلك فإن أي تغيير في (ATBF) مع السمنة أو مقاومة الأنسولين سيؤثر على وظائف الأيض والهرمونات (AT) وبالمثل، فإن التغيرات الأيضية أو الهرمونية في (AT) ستؤدي إلى اضطراب (ATBF).
وبالتالي فمن المعقول أن عدم كفاية (ATBF) يغير عمليات التمثيل الغذائي (AT) والاستجابة للإشارات التنظيمية، وقد يؤدي حتى إلى تفاقم الآثار السلبية للخلل الوظيفي في (AT)، كما يمكن تقييم دور (BF) في استقلاب (AT) بعدة تقنيات لكن طريقة تبييض الزينون تعتبر المعيار الذهبي.
يمكن دمج هذه التقنية مع بروتوكولات التسريب الدقيق المحلية ويسمح الجمع بإجراء تقييم دقيق للآليات المتورطة في تنظيم (ATBF).
تعبر الأنسجة الدهنية عن نشاط تخليق الجلوتامين عاليًا جدًا، وقد أكدت قياسات الفروق الشريانية الوريدية عبر الأنسجة الدهنية تحت الجلد في البشر والجرذان أن هذا النسيج يمتص الغلوتامات والأمونيا ويطلق الجلوتامين ألانين.
يُفترض أن إطلاق الجلوتامين الصافي عن طريق الأنسجة الدهنية يدخل الدورة الدموية العامة، ولكن هناك دليل في بعض نماذج الفئران على أن الأنسجة الدهنية توفر الجلوتامين لخلايا الورم المجاورة.
