عودة الاستقطاب في الخلية

إعادة استقطاب الخلية:

تحدث إعادة الاستقطاب عندما يتجاوز التيار الخارج التيار الداخلي، حيث عند إمكانات الغشاء في نهاية المرحلة 0 تكون القوة الدافعة لـ ( Na +) داخلية ولكنها ليست قوية جدًا لأن (Em) أقرب إلى (Ena)، والقوة الدافعة لدخول ( K +) كبيرة لأن ( Em − EK) كبير.

تميل الموصلية ( Na +) المتساقطة وحدها إلى إعادة استقطاب الخلية ومع ذلك، فإن تصرف القناة التي تحمل (IK1) يتم تصحيحه داخليًا، حيث تستمد قنوات (K +) المعدلة الداخلية اسمها من حقيقة أنها تمر بتيارات داخلية أكبر بكثير عند (Em) سالب من التيارات الخارجية عند (Em) الموجب حتى في الحلول المتماثلة (K +).

وبالتالي عند موجب (Em) يتم قمع التيار الخارجي (IK1) عن طريق تقليل توصيل قناته، وهذا يمنع إعادة الاستقطاب الفوري لإمكانات الفعل ويسمح لبقية إمكانات الفعل بالتطور.

قناة أخرى قناة (K +) الخارجية العابرة تتسبب في تيار يسمى (Ito) يساهم في إعادة استقطاب المرحلة 1، وإزالة الاستقطاب بسرعة ولكن بشكل عابر تنشط هذه القناة والتي تعطل نشاطها على مدى 100 مللي ثانية، وبالتالي تساهم في صافي تيار الغشاء خلال المرحلتين 1 و 2 من إمكانية العمل.

مخطط كهربية القلب:

يحتوي مخطط كهربية القلب على شكل موجة يتوافق مع دورات نزع الاستقطاب وعودة الاستقطاب التي تحدث في القلب، حيث لالتقاط النشاط الكهربائي للقلب يجب توصيل أقطاب كهربائية بالجلد.

نظرًا لأن مخطط كهربية القلب له توزيع مكاني على طول جسم الإنسان؛ أي أن مخطط كهربية القلب هو ناقل، فإن القطب الذي يوضع على جسم الإنسان يلتقط فقط إسقاطًا لمتجه مخطط كهربية القلب في تلك المرحلة، ومن أجل الحصول على مزيد من المعلومات فيما يتعلق بالنشاط الكهربائي للقلب من الضروري وضع عدد أكبر من الأقطاب الكهربائية.

بالإضافة إلى ذلك نظرًا لأن سجلات تخطيط القلب حساسة جدًا للضوضاء يجب استخدام المعالجة المسبقة لتخطيط القلب لضمان جودة عالية لتخطيط القلب للمعالجة بمساعدة الكمبيوتر والفحص السريري. هناك عدة طرق في الأدب لتحقيق هذه الغاية، والطريقة غير الخطية للمعالجة المسبقة لتخطيط القلب هي الترشيح المورفولوجي، بالإضافة إلى ذلك يمكن استخدام الفصل الأعمى للمصدر ومعالجة المكونات العمياء مثل تقنيات المصفوفات المتعددة للكشف عن الضوضاء وإلغائها.

تدفق نابض:

الدم الذي يضخه القلب له تدفق شديد النبض مع تغيرات دورية، حيث ينقل تدفق الدم النابض المزيد من الطاقة إلى دوران الأوعية الدقيقة، مما يقلل من ضغط إغلاق الشعيرات الدموية الحرج ويزيد من التدفق الليمفاوي ويقلل من انعكاسات تضيق الأوعية واستجابات الغدد الصماء العصبية ويحسن نضح الأنسجة والتمثيل الغذائي الخلوي.

الخصائص النابضة هي نتيجة آليتين ضخ أولاً، تتسبب مضخة القلب في تدفق الدم وتتأرجح السرعة من الصفر إلى معدلات عالية جدًا، ويحدث ذلك عندما تغلق الصمامات عند مداخل ومخارج البطينين بشكل متقطع وتفتح مع كل نبضة من ضربات القلب.

ثانيًا الضخ هو نتيجة للجهاز التنفسي والهيكل العظمي اللذين يبذلان أكبر تأثير لهما على التدفق الوريدي، إذ يكون خروج الدم من البطين الأيسر شديد النبض ويكون الضغط وتدفق الدم غير خطيين وعابرين، ويؤدي هذا إلى إنشاء أنماط نبض معقدة في جميع أنحاء بقية الشبكة ويغير إجهاد القص الذي يتم تطبيقه على طبقة الخلايا البطانية التي تغطي جدار الوعاء الدموي.

اعتمادًا على مقدار الإجهاد تطلق الخلايا البطانية مواد كيميائية تؤدي إما إلى تمدد أو انقباض العضلات الملساء المحيطة بالسفينة. يكاد يكون من المستحيل وضع نموذج رياضي لمثل هذا التدفق باستخدام معادلات نافييه-ستوكس القياسية، ولذلك يتم استخدام رقم (Womersley) للتدفق النابض، إذ تم تطوير هذا الرقم بدون أبعاد لإعطاء مقياس لتكرار وحجم النبضات بدلاً من نموذج التدفق الفعلي.

يتأثر رقم (Wormesley) بشكل أساسي بحجم الوعاء حيث تظل كثافة الدم واللزوجة ثابتة إلى حد ما مع اختلافات طفيفة في جميع الأنحاء. يمكن أن يتم إزعاج انتشار الدافع الكهربائي بواسطة كتلة على طول مسار التوصيل الطبيعي، حيث تتسبب هذه الكتلة في أن يصبح الاستقطاب وزوال الاستقطاب غير طبيعي مما يخل بوظيفة القلب.

ترتبط إحدى كتل التوصيل بالعقدة الأذينية البطينية وتجعل الاتصال الكهربائي بين الأذينين والبطينين غير طبيعي بدرجات متفاوتة، حيث يتم تصنيف شدة الكتلة الأذينية البطينية من طفيفة عندما يتم إجراء جميع النبضات مع تأخير إلى معتدل، عندما لا تصل بعض النبضات إلى البطينين لتكتمل عندما لا يتم إجراء نبضات.