مرض باركنسون (مرض الشلل الرعاشي):
PD هو حالة تقدمية ومتغيرة، وهي أكثر شيوعًا في سنوات البلوغ المتأخرة، حيث يبلغ متوسط سن الظهور 55-60 سنة، معدل حدوث PD هو 1٪، أو 1،000 لكل 100،000 شخص في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا يكون مرض PD تدريجيًا في البداية، وقد يستغرق ظهور الأعراض سنوات.
يتم تعريف PD من خلال العلامات الأساسية الثلاث للرعاش والصلابة وبطء الحركة، غالبًا ما يضاف عدم الاستقرار الوضعي إلى هذه القائمة والهزة، غالبًا ما تكون الشكوى الأولى وهي هزة ارتياح تزداد مع الإجهاد وقد تظهر على شكل حبوب، تميل الصلابة إلى الحدوث في مراحل متقدمة من PD.
تتسبب براديكينيسيا في نقص تعبيرات الوجه أو “وجه القناع” وتؤثر على المشي، المشاركة في الأنشطة، وميض العين، يبدأ عدم الاستقرار الوضعي بتقليل تأرجح الذراع والرأس والجذع يميل إلى الأمام وخطوات أقصر تتقدم إلى خلط المشية.
يؤدي عدم وجود الارتجاع الوضعي إلى حدوث السقوط وعرق الحركة أو نوبات من “التجمد” الحركي الذي يعوق البدء العفوي للمشي والتدوير والعبور.
تشمل أعراض PD الأخرى، خاصة في المراحل المتوسطة إلى اللاحقة، تغيرات البلع، الكلام الناعم، مشية التخدير، العجز اللاإرادي، الإمساك، التعب، اضطرابات النوم والمضاعفات النفسية (خاصة الاكتئاب والقلق)، الخرف.
كما أنه عندما تقترن المشية المميتة بـ “تجميد” المشية الحركية، فإن ذلك يؤدي إلى زيادة نسبة حدوث السقوط بنسبة 37%، كما يمكن أن تحدث مشاكل البلع في أي مرحلة من مراحل PD ولا ترتبط بحدة المرض وتشمل هذه الثقافات المختلفة مع تأخر ارتداد البلع والتحكم غير الطبيعي في اللسان الذي يؤدي إلى ترك بقايا المواد الغذائية في الفم.
يحدث الخرف لدى 15٪ – 20٪ من الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي ويميلون إلى أن يكونوا من بين كبار السن عند التشخيص ولديهم تاريخ من الإصابة بالتضخم، ويعانون من الاكتئاب.
الوظائف المعرفية الأكثر تأثراً هي التخطيط الحركي والتفكير المجرد والتركيز والتنظيم والتسلسل وقد ثبت أن الأشخاص الذين يعانون من PD يعانون من إشارات خارجية وتعليقات وتكرار عند تعلم مهام جديدة.
يُعتقد أن سبب PD ينبع من العوامل الوراثية والبيئية، إذ تم ربط العوامل الوراثية بطفرة كروموسوم 4 في 5٪ – 10٪ من الحالات، على الرغم من أن مساهمة هذه الطفرة في PD غير مؤكدة، كما أن العوامل البيئية المتضمنة في PD تشمل التعرض لمياه الآبار ومبيدات الآفات والممرعة.
يرتبط التسبب المرضي بفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء التي توفر مدخلات للجسم المخطط، وفي جزء منه تعدل المهاد وصلاته بالقشرة الحركية، كما أن الشذوذ البيوكيميائي في العقد القاعدية موجودة أيضًا وتعتبر الأدوية للتعويض عن فقدان الدوبامين فعالة لفترة محدودة يتبعها “التآكل”، لا سيما في المراحل اللاحقة، وقد تؤدي إلى تقلبات “تشغيل / إيقاف” صعبة، ومن الضروري أن يأخذ تدخل العلاج المهني في الاعتبار التقلبات المستقبلية.
