تحدث معظم إصابات الحبل الشوكي كنتيجة لصدمة، سواء كانت حوادث السيارات أو السقوط أو العنف أو الإصابات الرياضية، كما تحدد درجة ونوع القوى التي تمارس على العمود الفقري في وقت الصدمة موقع وشدة الضرر الذي لحق بالحبل الشوكي، يمكن تصنيف إصابات العمود الفقري من الناحية الميكانيكية على أنها إصابات انثناء أو دوران وإصابات فرط التمدد وإصابات انضغاطية.
سلسلة من إصابات الحبل الشوكي الرضحي:
يمكن أن يحدث تلف الحبل الشوكي أيضًا بسبب آليات غير مؤلمة، حيث يتسبب ضعف الدورة الدموية في النخاع الشوكي في الإصابة بنقص التروية في حدوث تلف عصبي عند مستوى الحبل المصاب وتحته، كما يمكن أن يحدث هذا بسبب خثرة أو تورم أو ضغط أو تشوه الأوعية الدموية والخلل الوظيفي ويمكن أن تسبب أمراض العظم التنكسية ضغطًا على الحبل الشوكي عن طريق إحداث تضيق في القناة الشوكية والثقبة الفقرية.
يمكن أن ينتج التضيق أيضًا عن هبوط القرص الفقري في القناة العصبية، يمكن أن يؤدي تعدي الأورام أو الجروح داخل النخاع الشوكي أو القناة الشوكية أو الأنسجة المحيطة إلى الإصابة بإصابات النخاع الشوكي، يمكن أن يؤدي تكوين الخلل الخلقي في الهياكل الشوكية، كما هو الحال في السنسنة المشقوقة، إلى الإضرار بالحبل الشوكي وطبقاته الواقية من النسيج الضام، كما تشمل بعض الأمراض والحالات الأكثر شيوعًا التي تؤدي إلى اختراق الحبل الشوكي متلازمة غيلان باريه والتهاب النخاع المستعرض والتصلب الجانبي الضموري والتصلب المتعدد.
بعد تعرض الحبل الشوكي للضرر، تحدث الأحداث الخلوية استجابة للإصابة ويتم تصنيفها في ثلاث مراحل من التقدم: الاستجابات الحادة والثانوية والمزمنة، تبدأ العملية الحادة عند حدوث إصابة وتستمر لمدة 3 إلى 5 أيام، كما يمكن أن ينجم النخر المفاجئ أو موت الخلايا عن كل من الأحداث الميكانيكية واللافقارية.
تأثير إصابات النخاع الشوكي:
غالبًا ما يتسبب تأثير إصابات النخاع الشوكي في ضرر ميكانيكي مباشر للأنسجة العصبية والأنسجة الرخوة الأخرى بالإضافة إلى نزيف حاد في المادة الرمادية والبيضاء المحيطة، مما يؤدي إلى حدوث موت فوري، تستجيب الخلايا بجهد عمل ناتج عن الصدمة، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الصوديوم داخل الخلايا.
نتيجة هذا التدفق هو زيادة في حركة الضغط الاسموزي للمياه في المنطقة، تتطور الوذمة عمومًا إلى ما يصل إلى ثلاثة مستويات أعلى وأدنى من الإهانة الأصلية وتؤدي إلى مزيد من تكتل الأنسجة، التركيزات غير الطبيعية للكالسيوم داخل الخلايا التالفة تعطل عملها وتتسبب في انهيار البروتين والفوسفوليبيدات، مما يؤدي إلى تكوين مادة دي ميلين وتدمير غشاء الخلية، قد يكون هناك دليل على صدمة العمود الفقري، كما تحدث صدمة العمود الفقري بعد 30 إلى 60 دقيقة من صدمة العمود الفقري وتتميز بالشلل الرخو وغياب كل نشاط انعكاسي للحبل الشوكي تحت مستوى آفة الحبل الشوكي.
تستمر هذه الحالة لمدة 24 ساعة تقريبًا بعد الإصابة وتمثل فشلًا عامًا في الدوائر في الشبكة العصبية الشوكية ويُعتقد أنها مرتبطة بشكل مباشر بحجب التوصيل الناتج عن تسرب البوتاسيوم إلى المصفوفة خارج الخلية، يتم تحديدها حتى يتم حل صدمة العمود الفقري.
علامات حل صدمة العمود الفقري مثيرة للجدل. ومع ذلك، فإن عودة المنعكسات قد تكون مؤشرًا جيدًا، حيث تحدث المرحلة الثانوية من الإصابة في غضون دقائق إلى أسابيع بعد العملية الحادة وتتميز باستمرار الموت الخلوي الإقفاري والتغيرات الإلكتروليتية والوذمة.
كيف يحدث موت الخلايا؟
يحدث موت الخلايا المبرمج (موت خلوي ثانوي قابل للبرمجة) وينطوي على تسمم دبق تفاعلي، هناك أيضًا استجابة مناعية مهمة تضيف إلى الضرر الثانوي الذي قد يكون نتيجة لتلف الحاجز الدموي الدماغي وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة وزيادة التركيزات المحلية للسيتوكينات والكيموكينات (من المنطقة المحيطية إلى منطقة أكبر من فقدان الخلايا).
في المرحلة المزمنة، التي تحدث على مدى أيام إلى سنوات، يستمر موت الخلايا المبرمج بشكل منقاري وذلين كما يتم تغيير المستقبلات والقنوات الأيونية ويحدث تندب وتقييد للحبل بإصابات مخترقة، كما تستمر حالات النقص في التوصيل بسبب نزع الميالين ويحدث فرط الاستثارة الدائم مع متلازمات الآلام المزمنة والتشنج في كثير من مرضى إصابات النخاع الشوكي.
التغييرات في الدوائر العصبية ناتجة عن التعديلات في المدخلات الاستثمارية والمثبطة وقد تظهر المحاور استجابات متجددة ونباتية ولكنها لا تتجاوز 1 مم، حيث أدى الاهتمام المتزايد بحماية وإصلاح الجهاز الوريدي المصاب إلى فهم أفضل للفيزيولوجيا المرضية المرتبطة بإصابات النخاع الشوكي وأدى إلى تنفيذ العديد من الاستراتيجيات العلاجية التي يتم التحقيق فيها حاليًا في المرحلة الأولى والثانية من التجارب السريرية.
أن الوعد بإجراء تجارب سريرية لتقليل المرحلة الثانية من الإصابة ولتعزيز الشفاء وتجديد الخلايا العصبية، إذا تمكنت التدخلات الطبية من سد الآفة المركزية أو الحد من التقدم الثانوي، فسيتم تقليل الخسارة الوظيفية التي تلي إصابات النخاع الشوكي وتحسين فرص الشفاء.
مراحل الإصابة:
1- مرحلة الإصابة الحادة:
انخفاض ضغط الدم الجهازي وصدمة العمود الفقري، نزيف، موت الخلايا من الإهانة المباشرة أو نقص التروية، الوذمة، تشنج الأوعية الدموية، التحولات في الإلكترونيات، تراكم النواقل العصبية، العلاج الناجم عن انخفاض درجة الحرارة.
2- مرحلة الإصابة الثانوية:
موت الخلايا المستمر، الوذمة المستمرة، التحولات المستمرة في الإلكترو ليت، إنتاج الجذور الحرة، بيروكسيد الدهون، غزو الخلايا المتعادلة واللمفاوية وإطلاقها، السيتوكينات، موت الخلايا المبرمج، دخول الكالسيوم إلى الخلايا.
3- مرحلة الإصابة المزمنة:
موت الخلايا المبرمج المستمر الذي يشع من موقع الإصابة، تغيير في القنوات الأيونية والمستقبلات، تكوين تجويف مملوء بالسوائل، تندب في النخاع الشوكي بواسطة الخلايا الدبقية، إزالة الميالين، عمليات التجدد، بما في ذلك النبتة بواسطة الخلايا العصبية، تغيير الدوائر العصبية، تكهف النخاع.
