مرض باركنسون، الذي وصفه مارتن باركنسون لأول مرة في عام 1807، هو مرض يتميز بالصلابة وبطء الحركة والتصوير المجهري والوجه المقنع والتشوهات الوضعية ونزعة الراحة، كما قد يُشتبه في مراجعة علم وظائف الأعضاء الوظيفي للعقد القاعدية، فإن التشوهات الوضعية تشمل افتراض وضع مرن ونقص في تفاعلات التوازن، خاصةً تفاعلات التوازن المتاهة وانخفاض في دوران الجذع.
العلاج الطبيعي ومرض باركنسون
يعد مرض باركنسون من أكثر الأمراض التنكسية انتشارًا في الجهاز العصبي المركزي، حيث يوجد حاليًا ما يقدر بمليون شخص في الولايات المتحدة مصابون بهذا المرض، مع ما يقرب من 60.000 حالة جديدة كل عام، معدل الإصابة هو 4.5 إلى 20.5 والانتشار هو 31 إلى 347 لكل 100.000.
تزداد الإصابة مع تقدم العمر وتشير التقديرات إلى أن واحدًا من كل ثلاثة بالغين فوق سن 85 عامًا سيصاب بهذا المرض وتشمل تكاليف العلاج الفعلي وعبء تقديم الرعاية وتكاليف الدخل المفقود في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 65 عامًا.
يتكون علم أمراض مرض باركنسون من انخفاض مخزون ((DA) Dark matter) من المادة السوداء مع ما يترتب على ذلك من إزالة التصبغ من هذا الهيكل ووجود أجسام ليوي (شوائب داخل الخلايا). إنه DA الذي يعطي المادة السوداء تلوينها (ومن هنا اسمها)، لذلك كلما كانت الأسود أخف، زادت خسارة DA.
لا يزال سبب مرض باركنسون غير معروف والإجماع هو أنه متعدد العوامل، كما تشير بعض الأدلة إلى تورط العوامل البيئية وأن التفاعل بين البيئة والشيخوخة يؤدي إلى انخفاض حرج في DA، كما وجد العديد من الباحثين وجود صلة بين النمو في المناطق الريفية ومرض باركنسون وتشمل العوامل المهمة استخدام المبيدات الحشرية والعناصر الموجودة في مياه الآبار، الذي يؤدي إلى تراكم الجذور الحرة وموت الخلايا للخلايا العصبية المثيرة من السموم واختلال الميتوكوندريا السوداء كلها متورطة في العملية المرضية.
لا يزال الجدل الجيني لمرض باركنسون محل نقاش. وعلى الرغم من أن دراسات التوائم تشير إلى أنه قد لا يكون هناك جين واحد متورط في مرض باركنسون، كما هو الحال في مرض هنتنغتون، قد يكون التاريخ العائلي عامل خطر مهم، لذلك يستمر الجدل، حيث يتفق معظم أطباء الأعصاب على أن النهج متعدد العوامل سيوفر أفضل فرصة لتطوير علاج.
في ضوء الآثار العلاجية المحتملة لمرض باركنسون، من المثير للاهتمام أن دراسة أجريت وجدت علاقة عكسية، وإن كانت صغيرة، بين المشاركة في التمارين الرياضية أو الرياضة والتطور اللاحق لمرض باركنسون، حيث يؤدي فقدان DA من المادة السوداء إلى حدوث تغييرات في كل من المسارات المباشرة وغير المباشرة للعقد القاعدية، مما يؤدي إلى انخفاض المدخلات المهادية المثيرة في القشرة الدماغية وربما انخفاض المحيط المثبط الذي يؤدي إلى ظهور أعراض مرض باركنسون.
أعراض مرض باركنسون
1- بطء الحركة وعدم القدرة على الحركة
يتميز بطء الحركة (انخفاض في الحركة) وعدم القدرة على الحركة (قلة الحركة) بعدم القدرة على بدء وتنفيذ إشارات الحركة الهادفة، كما أنها مرتبطة بالميل إلى افتراض المواقف الثابتة والحفاظ عليها. تتأثر جميع جوانب الحركة، بما في ذلك البدء والتغيير في الاتجاه والقدرة على إيقاف الحركة بمجرد بدئها، كما تتأثر أيضًا الحركات العفوية أو المرتبطة بها، مثل تأرجح الذراعين في المشي أو الابتسام في قصة مضحكة.
قد ينخفض مستوى نشاط الراحة في هذه المناطق من القشرة بحيث يكون من الضروري توفير قدر أكبر من المدخلات الذريّة المثيرة من مناطق أخرى في الدماغ قبل تفعيل أنماط الحركة. في حالة الفرد المصاب بمرض باركنسون، فإن الزيادة في الحركة التي بدأت قشريًا حتى بالنسبة للأنشطة تحت القشرية مثل المشي تدعم هذه الفرضية، كما يتم التحكم في الأنشطة التلقائية قشريًا ويبدو أن كل جانب على حدة يبدو مبرمجًا بشكل منفصل.
الحركات المصاحبة في الجذع والأطراف الأخرى ليست تلقائية وهذا يعني أنه يجب إنفاق طاقة كبيرة كلما بدأت الحركة ومع ذلك، فإن الحركات المعقدة أكثر تعقيدًا من الحركات البسيطة، مثل ثني القدم عند إصبع القدم أثناء المشي بدلاً من ثني ظهري القدم في وضع الجلوس.
بالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من التكافؤ المتكافئ لديهم صعوبة متزايدة في أداء المهام المتزامنة أو المتسلسلة، أكثر من تلك التي تظهر في المهام البسيطة، كما يجب على مرضى باركنسون إكمال حركة واحدة قبل أن يتمكنوا من البدء في أداء الحركة التالية، في حين أن الأشخاص الخاضعين للمراقبة قادرون على دمج حركتين أكثر سلاسة في التسلسل، تم إظهار هذا العجز في مجموعة متنوعة من المهام من أداء حركة الكوع والقبضة إلى تتبع خط متحرك على شاشة الفيديو.
يتصرف المريض المصاب بمرض باركنسون كما لو أن أحد البرامج الحركية يجب أن يتم تشغيله بالكامل قبل أن يبدأ البرنامج التالي ولا يوجد تخطيط مؤقت للحركة التالية أثناء تقدم الحركة الحالية، حيث أظهر الباحثون نفس الشيء ظاهرة في المشي. كان المرضى المصابون بالشلل الرعاش غير قادرين على المشي أثناء حمل صينية بها كوب من الماء وكانوا يواجهون صعوبة أكبر في المشي وقراءة تسلسل رقمي.
2- القسوة والصلابة
يمكن وصف الصلابة (المقاومة المتزايدة للحركة السلبية) لمرض باركنسون بأنها إما أنبوب رصاص أو عجلة مسننة، حيث أن نوع الصلابة المسننة هو مزيج من صلابة أنبوب الرصاص مع الهزة. في حالة الصلابة، هناك مقاومة متزايدة للحركة في جميع أنحاء النطاق بأكمله في كلا الاتجاهين دون انعكاس سكين المشبك الكلاسيكي الذي يميز التشنج.
يمكن أن تقلل حقن البروكايين من الصلابة دون التأثير على انخفاض الحركات التلقائية، مما يؤكد أن الصلابة ليست هي نفس ظاهرة بطء الحركة، كما يتم تحسين ردود الفعل طويلة ومتوسطة الكمون في الشلل الرعاش وتقارب الزيادة في ردود الفعل طويلة الكمون الزيادة الملحوظة في قوة العضلات. من ناحية أخرى، قد تكون ردود الفعل قصيرة الكمون (أي ردود الأوتار العميقة) طبيعية لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.
وجد الباحثون اختلافات في بعض ردود الفعل القشرية طويلة الحلقة في قرود باركنسون الطبيعية والتي يسببها الدواء، مما دفعهم إلى التكهن بأن الكسب المنعكس للجهاز العصبي المركزي قد يفقد قدرته على التكيف مع المواقف البيئية المتغيرة. على سبيل المثال، في الأشخاص العاديين، يختلف مستوى استثارة الخلايا العصبية الحركية بالنسبة لمهمة الكتابة عن مهمة رفع جسم ثقيل، في الأفراد المصابين بالخلايا العصبية الحركية لمرض باركنسون سيتم تعيين استثارة على نفس المستوى.
وبالمثل، في الفرد العادي سيكون هناك اختلاف في الاستثارة إذا كانت المطالب البيئية لإثارة أو تثبيط العضلات، بالنسبة للفرد المصاب بمرض باركنسون، سيكون هناك استثارة عصبية حركية مماثلة بغض النظر عن متطلبات المهمة. علاوة على ذلك، قد يعني هذا النقص في التعديل أن الشخص المصاب بمرض باركنسون يدرك أنه يتحرك أبعد مما يتحرك بالفعل وهو أيضًا متسق مع انخفاض في مرونة النظام وعدم القدرة على التكيف مع اضطرابات التوازن.
أحد الجوانب المهمة للصلابة هو أنها قد تزيد من إنفاق الطاقة وهذا من شأنه أن يزيد من إدراك المريض للجهد المبذول في الحركة وقد يكون مرتبطًا بمشاعر الإرهاق وخاصة التعب بعد التمرين.
3- الرعشة والارتجاف
الرعشة التي لوحظت في مرض باركنسون تكون موجودة أثناء الراحة وعادة ما تختفي أو تنقص مع الحركة ولها إيقاع منتظم من حوالي 4 إلى 7 نبضة في الثانية، كما قد يعاني بعض الأشخاص المصابين بمرض باركنسون من رعاش وضعي، يُظهر تتبع مخطط كهربية العضل لشخص مصاب بمثل هذه الرعشة انفجارًا متناوبًا متناوبًا للعضلات المعادية، كما يمكن أن ينتج الرعاش على أنه نتيجة معزولة في حيوانات التجارب التي لديها آفات في أجزاء مختلفة من جذع الدماغ أو التي تم علاجها بالأدوية وخاصة مضادات DA.
ومع ذلك، فإن استنفاد DA ليس السبب الوحيد للرعاش، كما يبدو أن المسارات الصادرة، خاصة من العقد القاعدية إلى الميثالاموس، يجب أن تكون سليمة لأن آفات هذه الألياف تقلل أو تلغي الرعاش. نظرًا لأن كلا من العقد القاعدية والمخيخ يتجهان إلى المهاد، فإن آفة المهاد يمكن أن تلغي الرعاش بغض النظر عن المسار (المسارات) المحددة. على الرغم من أن الرعاش قد يكون معطلًا تجميليًا، إلا أنه نادرًا ما يتدخل في أنشطة الحياة اليومية.
