إصابة العظام الحادة:
ماذا يحدث عند شد العضلة أو التواء الكاحل؟ على الرغم من أنه من الصحيح الإجابة على أن الإصابة تثير الاستجابة الالتهابية، إلا أن هذا الرأي مبسط إلى حد ما ولا يفسر الأحداث المحيطية ذات الصلة التي تؤثر على الرعاية الفورية للإصابة.
كما أنه من المبالغة في التبسيط وضع الثلج على كل إصابة دون فهم الاستجابة الجسدية الكلية. ويجب أن تستند التقنية إلى نظرية الصوت إذا أريد تطويرها وتحسينها. مع هذا النموذج، من الممكن أن نعتبر أن تضخم النفخ يتعارض مع الأحداث الأخرى المتضمنة في استجابة الجسم للإصابة.
عند حدوث إصابة، سواء كانت التواء أو إجهاد ناتج عن قوة شد أو كدمة ناتجة عن ضغط مباشر، كما تحدث تغييرات فورية في البنية التحتية في العضلات و / أو الضامة. كما قد تنكسر الأعصاب والأوعية الدموية في هذه المرة أيضًا.
كل هذا الضرر ناتج بشكل مباشر عن القوة البدنية، ويسمى الإصابة الأولية، حيث يتحول النسيج القديم للسد إلى حطام، يجب إزالته من الأنسجة قبل أن تتمكن الخلايا الجديدة من استبدال الخلايا التالفة ويطلق الحطام الخلوي وسائط كيميائية تشير إلى حدوث إصابة، كما ترسل الأعصاب الممزقة نبضات إلى الدماغ يتم تفسيرها على أنها ألم.
الأوعية الدموية المكسورة تسمح بنزيف خارج الأوعية، مما يؤدي إلى تورم، هذا النزيف عادة ما يكون قصير الأجل، بسبب آلية التخثر.
التخثر:
التخثر: هو عملية متعددة المراحل ينتج عنها نقاء وصفيحات دموية، وكلاهما مكونان من مكونات الدم، مما يؤدي إلى إغلاق الأوعية الدموية التالفة. كما تلتقط شبكة المحلول الملحي الصفائح الدموية، وبالتالي تشكل سدادة تغلق الوعاء التالف، ولكنها غالبًا ما تغلق الوعاء بأكمله، مما يمنع الدورة الدموية تمامًا في الوعاء المصاب، وبالتالي يحرم الأنسجة البعيدة من الأكسجين.
يُعرف الدم النازف والحطام الخلوي من الإصابة الأولية مجتمعة باسم ورم دموي. عندما يتشكل الورم الدموي، فإنه يمارس ضغطًا على العصب غير التالف في المنطقة، مما يسبب المزيد من الألم. بالإضافة إلى الاستجابات الخارجية للألم، مثل الانزعاج والغثيان، يستجيب الجسم داخليًا بتشنج العضلات وتثبيط القوة العضلية ومدى الحركة.
جميع هذه الاستجابات هي جهد الجسم لحماية نفسه من خلال تجبير المنطقة، وبالتالي منع تفاقم الإصابة واستجابة الجسم للورم الدموي هو إزالته، كما يتم ذلك من خلال أربعة من الأحداث الخمسة الأخيرة:
- التغيرات في الدورة الدموية.
- تغيرات النفاذية، هجرة كريات الدم البيضاء.
- البلعمة: تحدث هذه الآليات في الأوعية الدموية على محيط الإصابة. وبمجرد دخول الضامة إلى الأنسجة، فإنها تكسر الورم الدموي وتنثر البروتين الحر الأصغر في مساحات الأنسجة، كما يتم إزالة البروتين الحر من الأنسجة عن طريق الجهاز اللمفاوي وبمجرد حل الورم الدموي، يمكن أن يتم التئام الجرح.
ومع ذلك، فإن تأثيرات الاستجابة التحذيرية للتضخم ليست كلها إيجابية، كما يؤدي الجمع بين تباطؤ تدفق الدم في الأوعية على محيط الإصابة ونقص تدفق الدم بعيدًا عن الأوعية الدموية المتخثرة والتالفة إلى وصول كمية أقل من الأكسجين إلى الخلايا بالقرب من الإصابة الأولية. إذا استمرت الاستجابة الالتهابية لفترة طويلة، فستحدث تغيرات أيضية في هذه الخلايا وستخضع لإصابة استقلابية ثانية. وبالتالي، يزداد الحجم الإجمالي للأنسجة التالفة ويتراكم المزيد من الحطام في الورم الدموي.
الإصابة الثانية:
تؤدي استجابة الجسم للأنسجة المصابة (الإصابة الأولية) إلى مزيد من تلف الأنسجة والمعروف باسم إصابة الأذن الثانية. الإصابة نتيجة آليتين منفصلتين: العمل الأنزيمي ونقص التمثيل الغذائي.
- إصابة أنزيمية ثانوية: عندما تموت الخلية (بسبب الإصابة الأولية)، تطلق الليزوزومات الخاصة بها الإنزيمات التي تهضم الحطام الخلوي. إذا لامست هذه الإنزيمات الخلايا الحية القريبة، وهو ما تفعله غالبًا، فإنها تبدأ في تحطيم أغشية الخلايا الحية، مما يؤدي إلى موت خلوي إضافي ويُعرف هذا باسم الإصابة الأنزيمية الثانوية.
السبب الثاني المحتمل للإصابة الأنزيمية هو الوجود المفرط ونشاط العدلات، جميع هذه تكهنات، بناءً على حقيقة أن هناك العديد من العدلات في الأنسجة المصابة وتلك الموجودة في الأنسجة.
- إصابة التمثيل الغذائي الثانوية: حيث تحدث الإصابة الأيضية الثانوية، والمعروفة أيضًا باسم الضرر التأكسدي، بسبب ثلاثة تحديات فسيولوجية ناتجة عن نقص التروية الموضعي لفترات طويلة، وهو تحدٍ للدم في المنطقة. كما يؤدي الجمع بين تلف الأوعية الدموية الناتج عن الإصابة الأولية وبطء الدورة الدموية الناجم عن الاستجابة الهوائية للتدفق إلى نقص تروية موضعي.
التورم والنزيف:
التورم: هو زيادة في حجم الأنسجة بسبب السوائل الزائدة والمواد الخلوية في الأنسجة. التورم له مصدران: نزيف مباشر في الأنسجة المصابة بصدمات نفسية وتشكيل الوذمة. حيث ينتج التورم الأولي عن تهيج النزيف، التورم المستمر الذي يحدث بعد حوالي 10 إلى 15 دقيقة بعد الإصابة هو من الوذمة، وعندما تتضرر جدران الأوعية الدموية من الإصابة، يحدث النزف (النزيف) ويستمر طالما بقيت جدران الأوعية الدموية مفتوحة، مع ذلك في ظل الظروف العادية، يبدأ التخثر في غضون 3 إلى 5 دقائق بعد حدوث الإصابة، ومن ثم يتم إغلاق جدران الأوعية الدموية وإيقاف النزيف
الوذمة هي تراكم الجزء السائل السائل من الدم في الأنسجة، ولفهم كيفية تراكم الوذمة، من الضروري أولاً فهم ديناميكيات السوائل الطبيعية حركة السائل المائع ذهابًا وإيابًا بين الشعيرات الدموية والأنسجة السليمة غير المصابة.
عادة، تكون حركة السوائل هذه متوازنة. ومع ذلك، إذا كانت حركة السوائل المتوازنة هذه مضطربة بحيث يتدفق تدفق السوائل إلى الأنسجة أكثر مما يتم إرجاعه إلى الدورة الدموية، فإن السائل السائل الزائد يتراكم في الأنسجة. وبالتالي، فإن الوذمة هي ببساطة نتيجة لعملية طبيعية غير متوازنة قليلاً، وكلما طالت مدة اختلال التوازن، زاد تراكم الوذمة وزاد التورم.
تبادل السوائل العادي:
في الأنسجة الطبيعية، عادةً ما يقوم الجسم بإعادة امتصاص السائل الذي يتحرك من الشعيرات الدموية، كما يقوم نظام الأوعية الدموية بإعادة امتصاص ثلثي السائل السائل مباشرة في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية وتعيد الأوعية الليمفاوية امتصاص الثلث المتبقي وتفريغه في الجهاز الوريدي وتحدث حركة السوائل هذه بسبب الاختلافات في ضغط السوائل بين الشعيرات الدموية والأنسجة.
تنتج الوذمة عندما تنزعج الضغوط بحيث يتحرك سوائل أكثر من الشعيرات الدموية أكثر مما يتم امتصاصه. هناك عاملان يجعلان الحركة الحرة للمائع، أولاً، تنتشر جزيئات الماء عبر جدران الشعيرات الدموية أسرع بـ 80 مرة من تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية.
ثانيًا، يوجد فرق ضغط بين الأوعية الداخلية والخارجية يُعرف هذا الاختلاف المؤكد في الضغط الشعري باسم ضغط الترشيح الشعري، وهو المجموع الحسابي لعدد من القوى المعروفة حيث، “CHP” = الضغط الهيدروستاتيكي الشعري، “TOP” = ضغط الأورام في الأنسجة، “COP” = ضغط الأورام الشعري، “THP” = الضغط الهيدروستاتيكي للأنسجة.
الضغط الهيدروستاتيكي هو الضغط الذي يمارسه عمود الماء، كلما ارتفع عمود الماء، زاد الضغط. كما تقدم السباحة مثالاً عمليًا للضغط المائي الساكن، فكلما تعمقت كلما ارتفع عمود الماء فوقك وزاد الضغط. المهم هو عمق الماء وليس كمية الماء.
تبادل السوائل في الأنسجة المصابة:
بعد الإصابة الحادة، تحدث تغيرات في تبادل السوائل ويترك المزيد من السوائل من الدورة الدموية أكثر مما يتم امتصاصه. كما يتراكم هذا السائل السائل في الأنسجة مسبباً الوذمة وتضخم الأنسجة. حيث تعرف القوة الدافعة لتراكم الوذمة هي التغير في ضغط تدفق الشعيرات الدموية.
كما يتم تقسيم حطام الأنسجة من الإصابة الأولية والإصابة الأيضية الثانوية ونزيف الدم الكامل إلى بروتين حر بواسطة الضامة. بالإضافة إلى ذلك، يهرب بعض البروتين الخالي من الدورة الدموية خلال فترة النزف (في حالة تلف الوعاء الدموي) أو نتيجة لزيادة النفاذية. كما قد يعمل البروتين الخالي من الأنسجة المتزايدة على تغيير توازن تدفق الشعيرات الدموية ويتراكم السائل السائل (الوذمة) في الأنسجة، لذلك كلما زادت الإصابة، زاد وجود البروتين الحر والوذمة في النهاية.
