العلاج الطبيعي ونظريات الألم
تطلب الوقاية من الألم المزمن تحديد العوامل المساهمة وعلاجها مبكرًا في المرحلة الحادة، تشمل الجوانب الجديرة بالاهتمام الإجهاد النفسي وتعاطي المخدرات أو الكحول وضعف الموقف أو توتر العضلات، بالإضافة إلى آليات الألم النفسي والفاعلية الهامة.
نظرية الألم البيوكيميائية
في الجهاز العصبي المحيطي، يمكن تعديل مدى ومدة الاستجابة للمنبهات على المستوى الكيميائي الحيوي داخل الخلايا العصبية في المسار الموصّل للألم، تتجلى هذه المرونة العصبية من خلال تعديل قصير المدى وتعديل طويل الأمد لاستثارة الابتدائية. الخلايا العصبية الحسية والمركزية، كما يمكن أن يغير الألم المزمن مسارات مسبب للألم من خلال اللدونة المعتمدة على التنشيط (مما يؤدي إلى التحسس الذاتي والرياح) أو اللدونة المعتمدة على التعديل (مما يؤدي إلى الحساسية غير المتجانسة والتوعية المركزية) أو تعديل الخلايا العصبية الحسية الأولية، مما يؤدي إلى فرط الحساسية للألم.
قد تشارك مستقبلات الألم البيوكيميائية في اللدونة المشبكية والتوعية بعد المشبكي في الجيلاتينوزا الكبيرة ومراكز الدماغ العالي، كما يمكن أن يؤدي هذا التعديل للنواقل العصبية التي تؤثر على تدفق المعلومات إلى تحفيز الخلايا العصبية متعددة المشابك أو يمكن أن يغير من الناحية المرضية السمات التشريحية لهذه الخلايا العصبية وترابطها بحيث يتم تضخيم خصائص استجابة التحفيز الطبيعي المسبب للألم.
تطورت النظرية البيوكيميائية للألم منذ اكتشاف الإندورفين، حيث يتكون نظام المواد الأفيونية الذاتية المنشأ من ثلاث عائلات من الببتيدات الأفيونية: بيتا إندورفين وإنكيفالين ودينورفين أو نيويندورفين، يتركز بيتا إندورفين بشكل أساسي في الغدة النخامية ومنطقة ما تحت المهاد القاعدية، كما يتم توزيع المواد الأفيونية الذاتية المنشأ الأخرى على نطاق واسع في الجهاز العصبي المركزي، تم العثور على dynorphins و neoendorphins و enkephalins في النواة المذنبة. بالإضافة إلى ذلك، تم العثور على إنكيفالين في النواة حول البطينات المهادية.
تم العثور على dynorphins / neoendorphins في منطقة ما تحت المهاد والسواد الأسود الأساسي. هناك ما لا يقل عن سبعة مستقبلات أفيونية مختلفة.
كما ترتبط الوظائف الأخرى بوظائف مثل التنفس والشهية والهلوسة وخلل النطق ووظيفة المناعة وتنظيم درجة الحرارة والذاكرة والتحكم في ضغط الدم، قد يعمل بيتا إندورفين في تعديل تدفق الدم المحلي ووظيفة المناعة، كما يوفر اكتشاف مستقبلات أفيونية متعددة ومركبات أفيونية متعددة المنشأ تفسيرًا للتأثيرات المتعددة للمواد الأفيونية الذاتية المنشأ. داخل الجهاز العصبي المحيطي والمركزي، تعمل الإنكيفالين كناقلات عصبية ويعمل الإندورفين ب في الغالب أشورمون. المواد الأفيونية الذاتية المنشأ ليست سوى جزء واحد من نظام تعديل معقد يشارك في تجميع ومعالجة وترشيح المعلومات المتعلقة بتلف الأنسجة.
لوحظت اللدونة العصبية في المرضى الذين يعانون من الآلام المزمنة، كما ثبت أن الألم المستمر يزيد من قوة الاستجابة متعددة المشابك وكذلك التكوين التشريحي لمسار توصيل الألم، كما قد يؤدي هذا إلى تغيير طويل الأمد في اتصال وتنظيم مسارات الألم، نتيجة هذا التغيير هي ذاكرة الألم التي يتم استحضارها بأقل قدر من التحفيز وينتج عنها استجابة مسبب للألم قصوى وتجدر الإشارة إلى أن المرونة العصبية تسمح بالتطور الثانوي لفرط التألم مع استخدام المواد الأفيونية المزمنة.
قد يحدث تعديل الألم عن طريق النواقل العصبية المستقبِلة للألم في خلايا عصبية متعددة على طول مسار توصيل الألم، كما تشمل الخلايا العصبية المسببة للضوضاء والأسبارتات وتشمل المرسلات Antinociceptive حمض جاما أمينوبوتيريك والسيروتونين والأسيتيل كولين، الببتيدات العصبية المحتملة الأخرى التي لها خصائص مسكنة أو مضادة للألم هي كالسيتونين، كوليسيستوكينين، سوماتوستاتين ونيوروتنسين.
نظرية الألم المزمن
تشمل نظرية الألم المزمن العديد من المكونات الجسدية والتحفيزية والمعرفية والعاطفية للألم، مسارات الألم التشريحية واضحة نسبيًا وتمثل آلية للألم المسبب للألم في النموذج الحيواني، كما توجد آليات ألم متعددة في النموذج البشري بسبب التكامل المعقد لمحفزات مسبب للألم والعوامل المفاهيمية والحكمية والتأثيرات الاجتماعية والثقافية والحالات التحفيزية والعاطفية للفرد، كما تشمل آليات الألم الألم المسبب للألم وآلام الأعصاب والألم المركزي والألم النفسي والألم الفعال.
إن إدراك الإنسان ورد فعله تجاه الألم هما مزيج من هذه الآليات، كما يتم تفصيل آلية الألم المسببة للألم في مسارات الألم وتمثل الألام الناجم عن تلف الأنسجة، مثل الألم الناتج عن السرطان وأمراض المفاصل التنكسية وآلام اللفافة العضلية والصدمات، كما يمكن أن ينشأ ألم الاعتلال العصبي من مرض عصبي محيطي أو إصابة، ينشأ الألم المركزي من إزالة التعصيب الذي يحدث بعد حادث الأوعية الدموية الدماغية أو إصابة الحبل الشوكي أو البتر، كما قد يكون هذا الألم ناتجًا عن فقدان تأثيرات التعديل المحيطي على الجهاز العصبي المركزي مما يؤدي إلى نشاط غير معدل للألياف.
الألم النفسي هو تفسير الضيق العاطفي على أنه إحساس مزعج وغير سار ووصفه من حيث لغة الألم والسلوك، كما تشمل الحالات النفسية التي يتم تفسيرها بهذه الطريقة القلق والعصاب والهستيريا والاكتئاب. وغالبًا ما يتم التغاضي عن آلية الألم هذه للمرضى الداخليين الذين يعانون من الألم المزمن وغالبًا ما يكون سلوك الألم الناتج عن العمل أو المكتسب عاملاً رئيسًا في الألم المزمن. على الرغم من أن الحدث الأولي الذي يسبب الألم قد يكون طفيفًا جدًا، إلا أن سلوك الألم غالبًا ما يكون طويل الأمد، بسبب التعزيز بالتأثيرات البيئية.
قد يتم تعزيز سلوك الألم بشكل مباشر عن طريق اهتمام الأسرة والطبيب أو إعطاء الدواء. التعزيز غير المباشر (المطالب الجسدية أو النفسية) يحدث مع تجنب العواقب البغيضة والتي يجب الوفاء بها إذا لم يكن هناك ألم، كما يتم أيضًا تعزيز سلوك الألم الفعال من خلال دورة العقاب، عندما يكون الطرف المصاب محميًا بشكل مفرط و يعاقب من قبل عوامل خارجية إذا بدأ هو أو هي في العمل بشكل أكثر استقلالية.
علم الوراثة والألم
تم تقييم المحددات الجينية لدى البشر المصابين بألم إكلينيكي، ارتبط التباين في متلازمات الألم بالعوامل الوراثية في آلام الظهر، الألم العضلي الليفي، آلام الدورة الشهرية والصداع النصفي، كما تشير تقديرات التوريث الأسري والتوائم إلى عوامل وراثية وكذلك عوامل بيئية مهمة تعمل على تعديل الألم، حيث ارتبطت جينات الألم متعدد الأشكال بعدم الحساسية الخلقية للألم، استقلاب الدواء بسبب السيتوكروم، الصداع النصفي الفالجي العائلي، الألم الليفي العضلي، والحثل الودي الانعكاسي.
قد يوفر العلاج الجيني والتطورات الأخرى في الطب الجزيئي وسيلة لتعزيز مستقبلات مضادات الذرات أو منع مستقبلات مستقبلات الإنزيم، كما تعمل مباشرة على قنوات الكالسيوم من ألياف الألم أو تعمل مباشرة على مستقبلات الغشاء، أو مناطق أخرى من الجهاز العصبي المركزي تشارك في نقل الألم، لا يزال يتعين تطوير التطبيقات النهائية للتدخل الجيني في السيطرة على الألم.
غالبًا ما يكون الألم الحاد نتيجة لتلف الأنسجة حيث يؤدي الألم الأولي إلى زيادة القلق، مما يضخم تجربة الألم، كما يبدو أن مقدار القلق الناتج وربما مستوى الألم يتأثر بشكل أكبر بالبيئة التي يتطور فيها الألم بدلاً من متغيرات الشخصية. مع عملية الشفاء، يتم تقليل أو إنهاء القلق وإدراك الألم الحاد. عندما يفشل الألم الحاد، الذي يعمل كإشارة تحذير، في الاستجابة للعلاج بالعلاجات الطبية التقليدية، يتطور سلوك المرض والألم المزمن.
يتم استبدال القلق الذي يميز الألم الحاد بالاكتئاب باليأس والعجز واليأس، عندما يفشل تخفيف الآلام، تقل الأنشطة البدنية وتزداد المعاناة والاكتئاب وعادة ما يزول الألم الحاد عند إزالة مصدر الشعور بالألم أو علاجه ويحل سريعًا باستخدام العلاج الدوائي أو المسكن الموضعي المناسب، كما يمكن توثيق سبب الألم الحاد من خلال نتائج الفحص البدني وإجراءات التشخيص. عند الإشارة، يمكن إجراء التدخل الجراحي المناسب على أساس هذه النتائج.
دورة قصيرة من الأدوية المسكنة عادة ما يتحكم في ألم ما بعد الجراحة ويمكن توقع العودة إلى الوظيفة الكاملة غير المؤلمة في غضون أسابيع، يتطلب التحكم في الألم الحاد إعطاء جرعة مسكنة فعالة، قلة المسكنات تعزز المعاناة والقلق وبالتالي تفشل الغرض من وصف الأدوية.
