ما هو فيروس التهاب الدماغ الياباني

فيروس التهاب الدماغ الياباني (Japanese Encephalitis Virus): هو نوع من أنواع الفيروسات المصفرة، وهو فيروس يُصيب الإنسان والحيوانات، ويُسبب التهاب الدماغ، وينتقل عن طريق لدغ الحشرات.

وصف فيروس التهاب الدماغ الياباني

يمكن وصف فيروس التهاب الدماغ الياباني على النحو الآتي:

• إن فيروس التهاب الدماغ الياباني هو فيروس مصفر مغلف، ذو شكل دائري، وذو حمض نووي ريبي غير مجزأ، أحادي السلسلة، وذو احساس موجب.

تركيب فيروس التهاب الدماغ الياباني

يتكون فيروس التهاب الدماغ الياباني من:

• يتكون فيروس التهاب الدماغ الياباني من غلاف وكابسيد والحمض النووي وبروتينات.

• يتكون الكابسيد لفيروس التهاب الدماغ الياباني من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والبروتينات السكرية.

• يحتوي فيروس التهاب الدماغ الياباني على جينوم مكون من الحمض النووي الريبي.

• يتكون فيروس التهاب الدماغ الياباني من بروتينات بنائية وبروتينات غير بنائية.

• يتكون فيروس التهاب الدماغ الياباني من بروتينات بنائية هي: بروتين الغلاف E، وبروتين الغشاء M، وبروتين الكابسيد C.

• يتكون فيروس التهاب الدماغ الياباني من ثمانية بروتينات غير بنائية هي: NS1 و NS2A و NS2B و NS3 و NS4A و NS4B و NS5.

خصائص فيروس التهاب الدماغ الياباني

يمتلك فيروس التهاب الدماغ الياباني العديد من الخصائص، وهذه الخصائص هي:

• إن فيروس التهاب الدماغ الياباني هو فيروس مصفر مغلف، وهو من فيروسات الحمض النووي الريبي آحادي السلسة ذو الإحساس الإيجابي ((+) ssRNA viruses)، وذلك اعتماداً على تصنيف الفيروسات بناءً على الحمض النووي.

• يندرج فيروس التهاب الدماغ الياباني تحت عائلة الفيروسات المصفرة، وجنس الفيروسات الصفراء، ويتم اختصاره JEV.

• إن جينوم فيروس التهاب الدماغ الياباني هو عبارة عن جزيء حمض نووي ريبي غير مجزأ، أحادي الشريطة، ذو اتجاه موجب.

• يتكون الجينوم لفيروس التهاب الدماغ الياباني من منطقة قصيرة غير مشفرة في الطرف 5، وإطار قراءة واحد طويل مفتوح (ORF)، والذي يحتوي على الجينات التي ينتجها الفيروس، كما يحتوي الجينوم على منطقة غير مشفرة في الطرف 3، ولا يحتوي الجينوم على ذيل بولي-أ يُرى عادةً في نهاية جزيئات mRNA.

• يتم تعديل الحمض النووي الريبي الجينومي لفيروس التهاب الدماغ الياباني في نهاية 5 من الحمض النووي الريبي الجينومي الموجب الشريط بهيكل cap-1 (me7-GpppA-me2).

• تحتوي المناطق غير المشفرة في جينوم فيروس التهاب الدماغ الياباني على عناصر مهمة في الترجمة الفيروسية والنسخ والتعبئة.

• يعمل جينوم فيروس التهاب الدماغ الياباني كبيانات جينومية و mRNA، حيث يقوم بترميز ثلاثة بروتينات بنائية، وثمانية بروتينات غير بنائية ضرورية للتكرار والتكاثر.

• يتكون الكابسيد لفيروس التهاب الدماغ الياباني بشكل أساسي من البروتينات، كما يتكون من دهون مشتقة، وكربوهيدرات على شكل شحميات سكرية وبروتينات سكرية.

• يكون غلاف البروتين الخارجي لفيروس التهاب الدماغ الياباني مغطى بغشاء دهني مشتق من خلية العائل، ويحتوي هذا الغشاء الدهني على الكوليسترول والفوسفات، ويلعب دوراً في العدوى الفيروسية، بما في ذلك العمل كجزيئات إشارات وتعزيز الدخول إلى الخلية.

• يوجد من فيروس التهاب الدماغ الياباني خمسة أنماط وراثية أو سلالات.

• يُصيب فيروس التهاب الدماغ الياباني البشر والماشية والخيول، ويُسبب لها التهاب الدماغ، والعائل الطبيعي له هي الطيور.

• ينتقل فيروس التهاب الدماغ الياباني عن طريق بعوض الكوليكس مثل Culex tritaeniorhynchus و Culex bitaiaryhynchus.

• تبلغ فترة الحضانة لفيروس التهاب الدماغ الياباني من 2 إلى 26 يوماً.

• إن الغالبية العظمى من العدوى بهذا الفيروس بدون أعراض، و1 فقط من كل 250 عدوى به تتطور إلى التهاب الدماغ.

• من أهم الأعراض التي تظهر بسبب هذا الفيروس: الحمى والصداع والشعور بالضيق، وتستمر لمدة تتراوح بين يوم و 6 أيام.

• تشمل العلامات التي تظهر أثناء مرحلة الالتهاب الدماغي الحاد:  تصلب الرقبة، والشلل النصفي، والتشنجات، الحمى الشديدة، والصمم، والتوتر العاطفي.

• يُسبب فيروس التهاب الدماغ الياباني التخلف العقلي عند الأطفال، وتكون الوفيات بين الأطفال أعلى.

• يمكن أن ينتقل فيروس التهاب الدماغ الياباني من الأم الحامل للجنين عبر المشيمة.

• يُسبب فيروس التهاب الدماغ الياباني العقم والإجهاض في الخنازير، والأمراض العصبية في الخيول، والحمى والخمول وفقدان الشهية في الماشية.

• إن التهاب الدماغ الياباني (JE) هو السبب الرئيسي لالتهاب الدماغ الفيروسي في آسيا، حيث يتم الإبلاغ عن ما يصل إلى 70000 حالة سنوياً، وتتراوح معدلات الوفيات من 0.3٪ إلى 60٪ وتعتمد على السكان والعمر.

• إن سكان المناطق الريفية في المواقع الموبوءة هم الأكثر عرضة لخطر فيروس التهاب الدماغ الياباني، ولا يحدث التهاب الدماغ الياباني عادة في المناطق الحضرية.

• تشمل البلدان التي كان لديها أوبئة كبيرة في الماضي، ولكنها سيطرت على المرض عن طريق التطعيم: الصين وكوريا الجنوبية واليابان وتايوان وتايلاند، أما البلدان التي لا تزال تعاني من هذا الفيروس فيتنام وكمبوديا وميانمار والهند ونيبال وماليزيا وأستراليا.

• لا يوجد علاج محدد لفيروس التهاب الدماغ  الياباني ، ويتم علاج الأعراض الناتجة عن العدوى به، ومن أهم العلاجات التي يمكن أن تُستخدم: الأدوية المضادة للفيروسات، والمسكنات وخافضات الحرارة، والسوائل الوريدية، والأدوية المضادة للالتهاب، ويتم التحكم في الضغط المرتفع داخل الجمجمة باستخدام مانيتول.

• تمنح الإصابة بفيروس التهاب الدماغ الياباني مناعة مدى الحياة، ويوجد حالياً ثلاثة لقاحات متوفرة، ويتم تسويقها  في أستراليا ونيوزيلندا باسم JESPECT، والهند باسم JEEV و ChimeriVax-JE، وتعتمد جميع اللقاحات الحالية على فيروس النمط الجيني الثالث.

• يتم تشخيص فيروس التهاب الدماغ  الياباني باستخدام عينات الدم وسائل النخاع الشوكي، وعمل فحص ELISA، وفحص PCR، واستخدام تقنية التألق المناعي.

دورة حياة فيروس التهاب الدماغ الياباني

تكون دورة حياة فيروس التهاب الدماغ الياباني على النحو الآتي:

• تكون العدوى البشرية بفيروس التهاب الدماغ الياباني نتيجة لدغات البعوض المصاب، ويصاب البعوض بالعدوى عندما يتغذى على الطيور المصابة التي تنقل الفيروس في دمائها.

• يصل فيروس التهاب الدماغ الياباني في النهاية إلى الغدد اللعابية للبعوض، وخلال وجبات الدم يتم حقن الفيروس في البشر، حيث يتكاثر ويسبب المرض.

• يتم توسط دخول فيروس التهاب الدماغ الياباني إلى الخلية بواسطة بروتين الغلاف (E)، وهو بروتين الدخول الفيروسي.

• يرتبط بروتين الغلاف لفيروس التهاب الدماغ الياباني بمستقبل الخلية المستهدفة، والذي يرسل إشارات إلى الخلية لجلب الفيروس إلى الداخل باستخدام الالتقام الخلوي.

• يساعد بروتين الغلاف لفيروس التهاب الدماغ الياباني على الاندماج في غشاء الخلية، وذلك من أجل إطلاق الكابسيد الفيروسية في الخلية.

• تعد عمليتي الالتقام والاندماج الخلوي احدى طرق دخول الفيروسات للخلية.

• تحدث ترجمة الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الدماغ الياباني في الشبكة الإندوبلازمية.

• يتم ترجمة الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الدماغ الياباني إلى بروتين متعدد، ثم يتم شقّه بعد ذلك بواسطة كل من انزيم بروتين خلية العائل والفيروس نفسه، وذلك لإنتاج بروتينات ناضجة.

• يتم تكرار الجينوم لفيروس التهاب الدماغ الياباني بواسطة بوليميرايز الحمض النووي الريبي، وذلك لإنتاج نسخ متماثلة مع البروتينات غير البنائية، حتى يتم إنتاج الحمض النووي الريبي الأحادي ذي الإحساس السلبي، ويعمل خيط المعنى السلبي كقالب لتركيب الحمض النووي الريبي النهائي ذي المعنى الإيجابي.

• بمجرد أن يتم تصنيع الحمض النووي الريبي ذي المعنى الإيجابي، يقوم بروتين القشرة البروتينية بإحاطة خيوط الحمض النووي الريبي في فيروسات غير ناضجة.

• يتم تجميع باقي نسخ فيروس التهاب الدماغ الياباني على طول الشبكة الإندوبلازمية ومن خلال جهاز جولجي، وينتج عنه فيروسات غير معدية غير ناضجة.

• يتم بعد ذلك تقطيع بروتين E بالجليكوزيلات، ويتم شق إنزيم البروتين لخلية العائل بواسطة الفورين، مما ينتج عنه فيروسات ناضجة معدية، ثم يتم إفراز هذه الفيروسات الناضجة خارج الخلية.

• تعد عملية الإفراز الخلوي احدى طرق خروج الفيروسات من الخلية.