يحدث مرض أديسون، أو قصور الغدة الكظرية، عندما تتعرّض الطبقة الخارجية من الغدد الكظرية للضرر. وغالبًا ما يكون السبب هو مُهاجمة الجهاز المناعي للغدد كما لو كانت بكتيريا أو فيروسات ضارة. ومع ذلك، يُمكن أن يحدث مرض أديسون بطرق أخرى.
تقع الغدد الكظرية، التي تُشكّل جزءًا من نظام الغدد الصماء، فوق كل كلية مباشرةً. فهي تنتج هرمونات تُؤثّر على الأعضاء والأنسجة الموجودة في الجسم. تتكوّن الغدد الكظرية من طبقتين، النخاع (الطبقة الداخلية) والقشرة (الطبقة الخارجية). تنتج النخاع هرمونات شبيهة بالأدرينالين، بينما تُفرز القشرة الكورتيكوستيرويدات.
أسباب مرض أديسون:
1- اضطراب الغدة الكظرية
تُسبب اضطرابات إنتاج هرمون الغدد الكظرية مرض أديسون. يُمكن أن يحدث هذا الاضطراب بسبب عدد من العوامل، بما في ذلك اضطراب المناعة الذاتية أو السُّل أو العيب الجيني. ومع ذلك، فإنَّ ما يقارب من 80 بالمائة من حالات مرض أديسون في الدول الصناعية ناجمة عن حالات المناعة الذاتية.
تتوقّف الغدد الكظرية عن إنتاج ما يكفي من هرمونات الستيرويد (الكورتيزول والألدوستيرون) عندما يتم تدمير 90 في المائة من قشرة الغدة الكظرية. بمجرد أن تبدأ مستويات هذه الهرمونات في الانخفاض، تبدأ علامات وأعراض مرض أديسون في الظهور.
2- ظروف المناعة الذاتية
الجهاز المناعي هو آلية دفاع الجسم ضد الأمراض أو السموم أو العدوى. عندما يكون الشخص مريضًا، ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة تُهاجم كل ما يتسبب في إصابته بالمرض. وقد تبدأ أجهزة المناعة لدى بعض الأشخاص بمهاجمة الأنسجة والأعضاء السليمة وهذا ما يُسمّى اضطراب المناعة الذاتية.
في حالة مرض أديسون، يُهاجم الجهاز المناعي خلايا الغدد الكظرية، ممّا يقلل ببطء من مدى قدرتها على العمل. يُعرف أيضًا مرض أديسون الناتج عن حالة المناعة الذاتية باسم مرض المناعة الذاتية.
الأسباب الجينية لمرض المناعة الذاتية (أديسون)
أظهرت الدراسات الحديثة أن بعض الأشخاص الذين لديهم جينات مُحددة هم أكثر عرضة للإصابة بمرض المناعة الذاتية. على الرغم من أن جينات أديسون غير مفهومة تمامًا، إلا أن الجينات الأكثر ارتباطًا بالحالة تنتمي إلى عائلة من الجينات تُسمّى مُركب مستضد الكريات البيض البشري (HLA). يُساعد هذا المركب جهاز المناعة على التمييز بين بروتينات الجسم وتلك التي تُصنعها الفيروسات والبكتيريا.
يُعاني العديد من المرضى الذين يُعانون من مرض المناعة الذاتية (أديسون) من اضطراب مناعي واحد آخر على الأقل، مثل قصور الغدة الدرقية أو داء السكري من النوع الأول أو البهاق.
3- مرض السل
السُّل: (TB) هو عدوى بكتيرية تُصيب الرئتين ويُمكن أن تنتشر إلى أجزاء أخرى من الجسم. إذا وصل السُّل إلى الغدد الكظرية، فقد يتسبب في تلفها بشدة، ممّا يُؤثّر على إنتاجها للهرمونات. كما يتعرّض المرضى المُصابون بالسل لخطر أكبر لتلف الغدد الكظرية، ممّا يجعلهم أكثر عرضة للإصابة بمرض أديسون.
في أمريكا، لأن مرض السُّل أقل انتشاراً، فإنَّ حالات مرض أديسون الناجم عن مرض السُّل غير شائعة. ومع ذلك، في البلدان التي يُشكّل فيها السُّل مشكلة كبيرة، هناك معدلات أعلى.
4- أسباب أخرى لمرض أديسون
قد يكون سبب مرض أديسون أيضًا عوامل أخرى تُؤثّر على الغدد الكظرية:
- عيب وراثي لا تتطوّر فيه الغدد الكظرية بشكل صحيح.
- النزيف.
- استئصال الغدة الكظرية.
- العدوى، مثل فيروس نقص المناعة البشرية أو عدوى فطرية منتشرة.
- سرطان الغدد الكظرية.
ومن أسباب مرض أديسون الشائعة هي قصور الغدة الكظرية الثانوي:
يُمكن أن تتأثر الغدد الكظرية أيضًا بشكل سلبي إذا أصبحت الغدة النخامية مريضة. عادةً، تنتج الغدة النخامية هرمون قشرة الغدة الكظرية (ACTH). يُحفز هذا الهرمون الغدد الكظرية لإنتاج الهرمونات.
إذا كانت الغدة النخامية تالفة أو مريضة، يتم إنتاج كمية أقل من ACTH، وبالتالي تنتج هرمونات أقل من الغدد الكظرية، على الرغم من أنها ليست مريضة. هذا يُسمّى قصور الغدة الكظرية الثانوي.
5- المنشطات
كما أن للمنشطات دور في الإصابة بمرض أديسون:
قد يزيد بعض الأشخاص الذين يتناولون المنشطات، مثل منشطات كمال الأجسام، من خطر الإصابة بمرض أديسون. يُمكن أن يُؤدي إنتاج الهرمونات التي يُسببها تناول المنشطات، خاصةً على مدى فترة طويلة من الزمن، إلى تعطيل قدرة الغدد الكظرية على إنتاج مستويات صحية من الهرمونات، وهذا يُمكن أن يزيد من خطر الإصابة بالمرض.
تعمل المنشطات السكرية، مثل الكورتيزون والهيدروكورتيزون والبريدنيزون والبريدنيزولون والديكساميثازون مثل الكورتيزول إلى إنتاج هرمونات أقل من الغدد الكظرية.
أيضًا قد يُعاني الأفراد الذين يتناولون الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم لظروف، مثل الذئبة أو أمراض الأمعاء الالتهابية، ويتوقفون عن تناولها فجأة، قصور الغدة الكظرية الثانوي.
